Adiós al «ovario poliquístico»: ahora se llama PMOS y nunca fueron realmente quistes

Empecemos por el principio: ¿de dónde salió el nombre?

La descripción clásica del síndrome se remonta a 1935, cuando los médicos Irving Stein y Michael Leventhal describieron mujeres que presentaban alteraciones menstruales, infertilidad y ovarios con una morfología característica. Durante décadas se utilizó el término «síndrome de ovario poliquístico», y el nombre quedó durante 91 años.

Pero con el tiempo comprendimos que el nombre tenía dos grandes problemas. Primero, no estamos hablando de verdaderos quistes ováricos patológicos. Y segundo, la enfermedad no se limita al ovario.

Entonces, ¿qué vemos realmente en el ovario?

Para entenderlo tenemos que comprender primero cómo funciona un ovario normal. Cada mes comienzan a desarrollarse múltiples folículos. Un folículo es una pequeña estructura que contiene un ovocito. Habitualmente uno de estos folículos se convierte en folículo dominante, continúa creciendo, madura y finalmente libera el ovocito. Eso es la ovulación.

¿Qué ocurre en PMOS?

En muchas mujeres con PMOS, el desarrollo folicular no sigue normalmente este proceso. Pueden acumularse numerosos pequeños folículos antrales que, en una ecografía, aparecen como múltiples pequeñas estructuras redondeadas. Históricamente fueron interpretadas y popularizadas como «quistes».

Pero no son los quistes patológicos que imaginamos cuando hablamos, por ejemplo, de un quiste funcional grande, un endometrioma o un cistoadenoma. Son folículos. Precisamente esta confusión fue una de las principales razones para cambiar el nombre: el consenso internacional señala expresamente que el término PCOS implicaba erróneamente la existencia de quistes ováricos patológicos.

Y aquí aparece otra cosa fundamental

No necesitas tener ovarios «poliquísticos» para tener el síndrome. Y tener muchos folículos en una ecografía tampoco significa automáticamente que tengas PMOS. Esta confusión ha provocado durante décadas diagnósticos incorrectos, mujeres preocupadas por «quistes» que no tenían una enfermedad, y otras mujeres con verdadera enfermedad que podían ser infradiagnosticadas porque su ecografía no parecía suficientemente «poliquística». Por eso PMOS es mucho más que una ecografía.

Entonces, ¿qué es realmente PMOS?

Es un síndrome endocrino, metabólico, ovárico y reproductivo, con manifestaciones que pueden variar enormemente entre una mujer y otra. Afecta aproximadamente a 1 de cada 8 mujeres en edad reproductiva, lo que supone más de 170 millones de mujeres en todo el mundo. Y precisamente esa diversidad explica por qué durante tantos años ha sido tan difícil de comprender.

¿Qué significa «poliendocrino»?

Significa que no estamos hablando exclusivamente del ovario: intervienen diferentes sistemas hormonales y metabólicos. Entre ellos pueden participar los ovarios, el hipotálamo, la hipófisis, el tejido adiposo, el páncreas y la señalización de la insulina, las glándulas suprarrenales y el metabolismo hepático. No significa que todos estos órganos estén «enfermos», sino que existe una red hormonal y metabólica alterada.

El cerebro también participa

Nuestro sistema reproductivo está controlado por un eje extraordinariamente complejo. El hipotálamo produce una señal llamada GnRH, que actúa sobre la hipófisis, y la hipófisis produce principalmente LH y FSH. Estas hormonas regulan el crecimiento folicular, la producción hormonal y la ovulación.

En PMOS pueden existir alteraciones en la dinámica de este eje neuroendocrino, incluida en muchas pacientes una mayor frecuencia de pulsos de GnRH y cambios relativos en la secreción de LH y FSH. Pero no debemos convertirlo en otra simplificación del tipo «PMOS = LH alta»: no necesariamente.

Ahora llegamos a una protagonista fundamental: la insulina

La insulina es una hormona producida por el páncreas. Su función más conocida es ayudar a regular la glucosa, pero la insulina hace muchísimo más: también es una señal metabólica, anabólica y endocrina, y puede interactuar directamente con el ovario.

¿Qué es la resistencia a la insulina?

Normalmente la insulina transmite a determinados tejidos una señal para facilitar el manejo de nutrientes y glucosa. Cuando existe resistencia a la insulina, determinados tejidos responden peor, y el organismo intenta compensarlo produciendo más insulina. Eso puede generar hiperinsulinemia.

¿Y qué tiene que ver la insulina con los ovarios?

Muchísimo. La insulina puede potenciar la producción ovárica de andrógenos, especialmente actuando sobre las células de la teca. Además, la hiperinsulinemia puede reducir en el hígado la producción de SHBG, la globulina transportadora de hormonas sexuales; cuando disminuye la SHBG puede aumentar la fracción de andrógenos biológicamente disponibles.

Podemos tener entonces una secuencia como esta: resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, mayor señal androgénica y, finalmente, alteración del desarrollo folicular y de la ovulación.

Pero aquí necesito hacer una aclaración importantísima

PMOS no significa automáticamente resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina es una característica fisiopatológica muy importante y frecuente del síndrome, pero no todas las mujeres con PMOS presentan el mismo grado: existen mujeres delgadas, deportistas, sin diabetes y sin obesidad que también pueden tener PMOS.

Las recomendaciones internacionales reconocen la resistencia a la insulina como un factor fisiopatológico importante, pero también señalan que las pruebas habituales de insulina disponibles clínicamente tienen limitaciones y no recomiendan medir la insulina de forma rutinaria para diagnosticar el síndrome. Por tanto, la insulina forma parte de la historia, pero no es toda la historia.

Y esto es precisamente lo que el nuevo nombre intenta explicar

Antes decíamos «ovario poliquístico». Ahora decimos poliendocrino, metabólico y ovárico. Tres dimensiones, mucho más cercanas a la verdadera enfermedad.

¿Por qué aumentan los andrógenos?

En muchas pacientes existe hiperandrogenismo, es decir, una actividad excesiva de hormonas androgénicas. Puede ser bioquímico, cuando aparece en los análisis, o clínico, cuando vemos sus efectos en el organismo.

Y aquí el dermatólogo tiene muchísimo que decir

Porque algunas de las primeras manifestaciones de PMOS aparecen precisamente en la piel y el cabello.

Acné

Los andrógenos pueden estimular las glándulas sebáceas, aumentar la producción de sebo y participar en un entorno favorable para el desarrollo del acné. Especialmente nos llama la atención el acné persistente en una mujer adulta, el acné mandibular, el acné acompañado de irregularidades menstruales o el acné asociado a hirsutismo o caída de cabello. Pero cuidado: tener acné no significa tener PMOS. El acné es extremadamente frecuente y tiene muchas otras causas.

Hirsutismo

El exceso de señal androgénica puede transformar determinados pelos finos en pelos terminales más gruesos y pigmentados. Pueden aparecer especialmente en el labio superior, el mentón, la mandíbula, el pecho, el abdomen y la espalda. Esto se llama hirsutismo, y es una de las manifestaciones clínicas más características del hiperandrogenismo.

Caída del cabello

También podemos encontrar alopecia de patrón femenino. El cabello puede perder densidad especialmente en la región central y superior del cuero cabelludo, y los folículos sensibles a los andrógenos pueden ir miniaturizándose. Pero, nuevamente, la caída de cabello no significa automáticamente PMOS: tenemos que diferenciar el efluvio telógeno, el déficit de hierro, la enfermedad tiroidea, la alopecia androgenética independiente, la alopecia areata, las enfermedades inflamatorias, las alopecias cicatriciales, ciertos medicamentos y muchas otras causas.

¿Y las manchas oscuras?

Existe otra manifestación dermatológica especialmente interesante: la acantosis nigricans. Aparece como una piel más oscura, engrosada y aterciopelada, especialmente en el cuello, las axilas, las ingles y los pliegues. Puede ser una señal clínica de hiperinsulinemia y resistencia a la insulina. No todas las pacientes con PMOS la tienen, pero cuando está presente puede ser una pista metabólica importante.

¿Y la rosácea?

Aquí quiero corregir una confusión frecuente. Aunque una mujer con PMOS puede tener rosácea, no consideramos actualmente la rosácea una manifestación diagnóstica clásica del síndrome. Puede coexistir, pero no debemos colocarla al mismo nivel que el hirsutismo, el acné, las alteraciones ovulatorias o el hiperandrogenismo.

¿Por qué se altera la ovulación?

Porque el folículo necesita una secuencia hormonal muy precisa para crecer, seleccionarse, madurar y ovular. Cuando existen alteraciones androgénicas, neuroendocrinas o metabólicas, ese proceso puede quedar interrumpido. Entonces aparece la oligoovulación o la anovulación.

¿Qué nota la paciente?

Puede presentar reglas irregulares, ciclos muy largos, ausencia de menstruación, ovulación infrecuente o dificultad para quedar embarazada. Pero algunas mujeres con PMOS pueden tener ciclos aparentemente relativamente regulares. Por eso, nuevamente, ningún síntoma aislado define todo el síndrome.

¿PMOS significa infertilidad?

No, y esto es muy importante. Muchas mujeres con PMOS quedan embarazadas espontáneamente. Otras pueden necesitar ayuda para recuperar la ovulación o inducirla. PMOS es una causa importante de infertilidad anovulatoria, pero PMOS no significa esterilidad.

¿Y qué ocurre con el peso?

Otra gran fuente de estigma. Durante años muchas mujeres han escuchado: «Pierde peso y se solucionará». Eso es una simplificación injusta y médicamente incompleta. El exceso de adiposidad puede agravar la resistencia a la insulina, aumentar la hiperinsulinemia, modificar la producción hormonal y empeorar determinadas manifestaciones. Pero la obesidad no causa por sí sola PMOS, y existen mujeres con PMOS y peso normal. La relación es bidireccional y compleja.

¿Por qué entonces hablamos de «metabólico»?

Porque las mujeres con PMOS presentan mayor riesgo de alteraciones como la intolerancia a la glucosa, la diabetes tipo 2, la dislipidemia, la hipertensión, la apnea obstructiva del sueño y otros factores de riesgo cardiometabólico. Las recomendaciones internacionales insisten precisamente en que la evaluación no debe limitarse a la menstruación y la fertilidad, sino incorporar la salud metabólica, cardiovascular, dermatológica, psicológica y del sueño.

El hígado también importa

La resistencia a la insulina y las alteraciones metabólicas pueden asociarse con la enfermedad hepática esteatósica metabólica. No significa que toda mujer con PMOS tenga hígado graso, pero forma parte del contexto metabólico que debemos valorar cuando existen factores de riesgo.

Y también debemos hablar del endometrio

Cuando una mujer pasa largos periodos sin ovular, no produce progesterona de manera cíclica normal, y el endometrio puede permanecer expuesto durante periodos prolongados a estímulo estrogénico sin oposición adecuada. Esto aumenta el riesgo de hiperplasia endometrial y también de cáncer de endometrio. Las recomendaciones internacionales reconocen un riesgo aumentado, aunque recuerdan que el riesgo absoluto sigue siendo bajo. Por eso no debemos normalizar meses y meses sin menstruación.

Y PMOS también afecta la salud psicológica

Esta dimensión se ignoró durante demasiado tiempo. Las mujeres con el síndrome presentan una mayor prevalencia de ansiedad, depresión, alteraciones de la imagen corporal, trastornos de la conducta alimentaria y deterioro de la calidad de vida. Las recomendaciones internacionales aconsejan evaluar activamente los síntomas de ansiedad y depresión. Y esto también explica por qué cambiar el nombre importa: una enfermedad no es solamente una ecografía, afecta a una persona completa.

Entonces, ¿cómo diagnosticamos PMOS?

Durante el periodo de transición todavía encontrarás continuamente PCOS, SOP y «síndrome de ovario poliquístico». El nuevo término PMOS se irá incorporando progresivamente y está previsto que forme parte plenamente de la actualización de las recomendaciones internacionales de 2028. El cambio de nombre no significa que de repente hayamos inventado una enfermedad nueva: es la misma entidad clínica entendida y nombrada mejor.

El diagnóstico no se hace solamente con una ecografía

En adultas, la evaluación se basa en características como la alteración ovulatoria, el hiperandrogenismo clínico o bioquímico y la morfología ovárica característica, tras excluir otras enfermedades que pueden producir un cuadro parecido. En determinados contextos actuales también puede utilizarse la hormona antimülleriana (AMH) como alternativa a la ecografía para definir la morfología ovárica en adultas, pero no debe utilizarse como una prueba única para diagnosticar PMOS.

¿Qué debemos excluir?

Porque no todo hiperandrogenismo es PMOS. Dependiendo del caso podemos tener que descartar enfermedad tiroidea, hiperprolactinemia, hiperplasia suprarrenal congénita no clásica, síndrome de Cushing, tumores secretores de andrógenos, determinados medicamentos y otras enfermedades endocrinas. Especialmente cuando los síntomas aparecen muy rápidamente o existe una virilización importante, debemos buscar otras causas.

¿Qué análisis pueden ser útiles?

Depende completamente de la paciente. Podemos valorar la testosterona total, la testosterona libre calculada o índices de andrógenos libres, la SHBG, la DHEAS y, según el contexto, la androstenediona. También pueden estudiarse la TSH, la prolactina, la 17-hidroxiprogesterona, la glucemia, la HbA1c, el perfil lipídico y otras determinaciones según los síntomas. La evaluación metabólica es fundamental. Pero no necesitamos pedir cincuenta hormonas a todas las mujeres: una buena analítica es la que responde a una pregunta clínica.

¿Y la insulina y el HOMA?

Aquí debemos ser especialmente cuidadosos. Puede ser tentador reducir PMOS a «tienes el HOMA alto», pero las recomendaciones internacionales son claras: la resistencia a la insulina tiene importancia fisiopatológica, aunque las mediciones disponibles de insulina tienen una utilidad clínica limitada y no se recomiendan de forma rutinaria para diagnosticar o manejar PMOS. Esto no significa que la insulina no importe; significa no confundir la fisiopatología con una prueba diagnóstica perfecta.

¿Cómo se trata PMOS?

Aquí viene otra consecuencia del nuevo nombre: no existe un único tratamiento, porque no existe una única manifestación. Tratamos a la mujer, no simplemente «el ovario poliquístico».

Si predomina la alteración metabólica

El estilo de vida es una parte fundamental del tratamiento: actividad física, alimentación de buena calidad, sueño, mantenimiento o mejora de la composición corporal cuando sea necesario, reducción del sedentarismo y prevención de la ganancia excesiva de peso. Pero esto debe hacerse sin estigmatizar: una mujer delgada con PMOS también necesita actividad física, alimentación saludable y seguimiento metabólico.

¿Metformina?

La metformina puede ser útil especialmente para determinados objetivos metabólicos y en pacientes seleccionadas. Puede mejorar la sensibilidad a la insulina, determinados parámetros metabólicos y, en algunas mujeres, contribuir a mejorar la regularidad menstrual. Pero no todas las mujeres con PMOS necesitan metformina: la indicación depende del fenotipo, el riesgo metabólico, el IMC, la tolerancia, los objetivos reproductivos y la situación individual.

¿Y los anticonceptivos?

Los anticonceptivos hormonales combinados pueden utilizarse en determinadas mujeres para regular los ciclos, controlar el hiperandrogenismo, mejorar el acné y el hirsutismo y proteger el endometrio. Pero, nuevamente, no son «el tratamiento del PMOS»: son una herramienta para determinados objetivos.

¿Y el hirsutismo?

Podemos combinar diferentes estrategias: tratamiento hormonal, antiandrógenos en situaciones seleccionadas y con anticoncepción adecuada, láser y tratamientos cosméticos. Los antiandrógenos necesitan especial precaución por el riesgo fetal si se produce un embarazo.

¿Y el acné?

Se trata como acné, pero si existe un componente hormonal importante debemos tratar también el contexto endocrino. Podemos utilizar, según la gravedad, tratamientos tópicos, retinoides, antibióticos cuando están indicados, tratamiento hormonal e isotretinoína en situaciones seleccionadas.

¿Y la caída del cabello?

Primero, diagnóstico. Porque una mujer con PMOS también puede tener deficiencia de hierro, efluvio telógeno, alopecia areata, problemas tiroideos o alopecia cicatricial. Si existe alopecia de patrón femenino podemos utilizar estrategias como el minoxidil y, en casos seleccionados, tratamiento antiandrogénico. Pero nunca debemos asumir que toda caída de cabello en PMOS «son las hormonas».

¿Y si la mujer quiere quedarse embarazada?

Entonces cambia completamente nuestro objetivo: queremos conseguir la ovulación, optimizar la salud metabólica, preparar el embarazo y minimizar los riesgos. Actualmente, el letrozol es el tratamiento farmacológico de primera línea para inducir la ovulación en muchas mujeres con PMOS y anovulación sin otros factores importantes de infertilidad.

Una mujer puede tener diferentes «caras» del mismo síndrome

Una paciente puede consultar principalmente por infertilidad; otra por acné; otra por hirsutismo; otra por caída de cabello; otra por ciclos irregulares; otra porque desarrolla alteraciones metabólicas; y otra puede presentar varias cosas simultáneamente. Esto explica por qué el antiguo nombre era tan insuficiente.

No existe «la mujer típica con PMOS»

Puede ser delgada o tener sobrepeso; tener ciclos muy irregulares o relativamente regulares; tener acné o no tenerlo; tener hirsutismo o no; tener una resistencia a la insulina importante o alteraciones metabólicas mucho más discretas. Por eso hablamos de un síndrome, no de una única enfermedad idéntica en todas las personas.

¿Por qué cambiar el nombre después de 91 años?

Porque las palabras importan. El nombre «ovario poliquístico» llevaba al paciente a pensar «tengo quistes en los ovarios», y llevaba con demasiada facilidad al sistema sanitario a pensar «esto es un problema ginecológico». Pero PMOS puede necesitar la participación de ginecología, endocrinología, medicina interna, dermatología, nutrición, medicina reproductiva y salud mental. Eso es precisamente lo que significa enfermedad multisistémica.

Y el cambio de nombre no se decidió de un día para otro

El proceso internacional duró años y en él participaron pacientes, médicos, investigadores, sociedades científicas y organizaciones de pacientes. El consenso publicado en The Lancet involucró 56 organizaciones internacionales y 14.360 respuestas formales de personas afectadas y profesionales sanitarios de diferentes regiones del mundo. Se utilizaron procesos Delphi, talleres y análisis de implementación antes de llegar al término Polyendocrine Metabolic Ovarian Syndrome.

Por eso PMOS no es simplemente un cambio de marketing

El objetivo es que cuando un médico escuche PMOS piense inmediatamente endocrino, metabólico y ovárico, y no solamente «quistes».

Lo que quiero que recuerdes

Durante 91 años hablamos del síndrome de ovario poliquístico, pero los famosos «quistes» no son verdaderos quistes patológicos: son fundamentalmente folículos. Y la enfermedad nunca fue solamente ovárica. En 2026, un amplio consenso internacional adoptó un nuevo nombre: PMOS, Polyendocrine Metabolic Ovarian Syndrome, o Síndrome Poliendocrino Metabólico y Ovárico.

La insulina puede desempeñar un papel fundamental. Los andrógenos pueden producir acné, hirsutismo y caída de cabello. La alteración ovulatoria puede producir ciclos irregulares y dificultad reproductiva. Y el componente metabólico puede aumentar el riesgo de diabetes tipo 2, alteraciones lipídicas y otros problemas cardiometabólicos. Pero ninguna de estas características está obligatoriamente presente en todas las mujeres.

Soy el Dr. Florian Vallecillo, y si quiero dejarte una sola idea hoy es esta: nunca fueron simplemente quistes, y nunca fue simplemente una enfermedad de los ovarios. El ovario es una parte de una red mucho más amplia en la que interactúan el cerebro, las hormonas, el metabolismo, la insulina, el tejido adiposo, la piel, el cabello y el sistema reproductivo. Por eso cambiar de PCOS a PMOS no consiste simplemente en cambiar cuatro letras, sino en dejar atrás una visión demasiado estrecha de una enfermedad que afecta aproximadamente a una de cada ocho mujeres. Cambia el nombre y cambia la forma de entender la enfermedad: porque cuando entendemos mejor una enfermedad, también podemos diagnosticarla antes, explicarla mejor y tratar a la persona de una manera mucho más completa.