He tenido un infarto o un ictus y mi colesterol era normal. ¿Cómo es posible?

Eso no significa que el colesterol sea inocente.

La evidencia actual demuestra claramente que la exposición prolongada a partículas aterogénicas que contienen ApoB, especialmente las LDL, participa de forma causal en el desarrollo de la aterosclerosis.

Pero tampoco significa que todo infarto pueda explicarse mirando únicamente el LDL.

Primero debemos revisar los grandes factores de riesgo

Cuando una persona sufre un infarto o un ictus, debemos reconstruir su riesgo cardiovascular completo.

¿Fuma? ¿Tiene hipertensión? ¿Diabetes o resistencia a la insulina? ¿Enfermedad renal? ¿Obesidad abdominal? ¿Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz? ¿Cómo son sus triglicéridos? ¿Realiza actividad física? ¿Consume cocaína u otros estimulantes?

Todos estos factores pueden modificar enormemente el riesgo.

El consumo de cocaína merece una mención especial porque puede producir vasoconstricción coronaria, aumentar la presión arterial y la frecuencia cardíaca y favorecer fenómenos trombóticos, provocando incluso un infarto en personas jóvenes.

¿Y el estrés?

El estrés crónico también forma parte de la ecuación cardiovascular.

Puede asociarse a peor sueño, hipertensión, alteraciones metabólicas y comportamientos menos saludables, además de activar diferentes sistemas neuroendocrinos.

Pero debemos evitar reducirlo todo al «cortisol alto». El estrés cardiovascular es un fenómeno mucho más complejo y no podemos diagnosticar una hipercoagulabilidad simplemente porque una persona tenga una vida estresante.

1. Lipoproteína(a): una de las primeras cosas que quiero conocer

Aquí encontramos uno de los grandes desconocidos de muchas analíticas convencionales.

La lipoproteína(a), o Lp(a), es una partícula determinada fundamentalmente por nuestra genética y constituye un factor causal e independiente de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

Puedes comer bien. Puedes hacer deporte. Puedes estar delgado. Puedes no fumar. Y aun así tener una Lp(a) muy elevada.

Las recomendaciones actuales consideran ≥50 mg/dL —aproximadamente ≥125 nmol/L— un nivel que aumenta el riesgo cardiovascular. Y cuanto mayor sea la concentración, mayor puede ser el riesgo.

Además, existe una particularidad importante: el estilo de vida modifica relativamente poco la concentración de Lp(a).

Eso no significa que si tienes Lp(a) elevada estés condenado a sufrir un infarto. Significa que debemos ser especialmente rigurosos controlando todos los factores de riesgo modificables y, particularmente, reduciendo la carga de otras partículas aterogénicas.

Por eso actualmente recomiendo medir la Lp(a) al menos una vez en la vida adulta.

2. ApoB: quizá tu LDL no estaba contando toda la historia

Esta determinación me parece especialmente interesante.

El LDL-C nos informa de cuánto colesterol transportan aproximadamente las partículas LDL. La ApoB, en cambio, nos ayuda a estimar cuántas partículas aterogénicas están circulando.

Y no siempre ambas cosas coinciden. Puedes transportar una determinada cantidad de colesterol distribuida entre muchas partículas aterogénicas relativamente pequeñas.

En determinadas personas con diabetes, síndrome metabólico o triglicéridos elevados, esta discordancia puede hacer que el LDL-C convencional infravalore parte del riesgo.

Por eso, después de un evento cardiovascular aparentemente inexplicable, ApoB puede aportar información adicional muy valiosa.

3. Homocisteína: interesante, pero hay que interpretarla correctamente

Una homocisteína elevada puede asociarse a mayor riesgo vascular, pero debemos tener cuidado con la interpretación.

Puede elevarse por diferentes razones: déficit de folato o vitamina B12, enfermedad renal, determinados medicamentos, factores genéticos y otras circunstancias.

Si está elevada, debemos buscar la causa. Y si existe una deficiencia de B12 o folato, naturalmente debemos corregirla.

Pero hay una diferencia fundamental entre reducir una cifra en una analítica y demostrar que estamos evitando infartos.

Por eso no recomiendo tomar indiscriminadamente grandes cantidades de vitaminas B simplemente porque la homocisteína esté ligeramente elevada. Primero debemos entender por qué está elevada.

4. ¿Debemos estudiar la coagulación?

En determinadas personas, sí. Pero no en todas.

Los déficits hereditarios de antitrombina, proteína C y proteína S, así como el factor V Leiden y determinadas variantes de protrombina, se relacionan fundamentalmente con un mayor riesgo de trombosis venosa.

Por eso no tiene sentido solicitar automáticamente todo el panel de trombofilia a cualquier persona que haya sufrido un infarto arterial.

Puede estar indicado en situaciones seleccionadas: pacientes jóvenes, antecedentes personales o familiares de trombosis, episodios recurrentes o trombosis en localizaciones poco habituales.

La historia clínica es la que decide qué debemos buscar.

5. Síndrome antifosfolípido

Aquí encontramos una situación diferente.

El síndrome antifosfolípido es una enfermedad autoinmune que puede producir tanto trombosis venosas como arteriales.

Puede manifestarse mediante trombosis, determinados accidentes cerebrovasculares y complicaciones obstétricas, entre otras situaciones.

Por eso, ante un evento trombótico arterial en una persona joven y sin una explicación evidente, el médico puede considerar apropiado estudiar anticuerpos antifosfolípidos.

Pero tampoco debe convertirse en una analítica indiscriminada para toda la población.

Un infarto no siempre significa una arteria llena de colesterol

Este punto es especialmente importante. No todos los infartos tienen exactamente el mismo mecanismo.

Existe el infarto aterotrombótico clásico producido por la rotura o erosión de una placa.

Pero también podemos encontrar: espasmo coronario; disección espontánea de una arteria coronaria; embolia coronaria; consumo de cocaína u otros estimulantes; alteraciones importantes de la coagulación; y situaciones de desequilibrio extremo entre la demanda y el aporte de oxígeno al corazón.

Incluso existe el concepto de MINOCA, infarto de miocardio sin enfermedad coronaria obstructiva significativa, que obliga a investigar mecanismos diferentes.

Por eso un paciente joven que ha sufrido un infarto sin los factores de riesgo habituales merece una investigación particularmente cuidadosa.

Y con el ictus ocurre algo parecido

«Ictus» tampoco describe una única enfermedad.

Puede existir aterosclerosis, fibrilación auricular y embolia cardíaca, enfermedad de pequeños vasos, disección arterial, alteraciones de coagulación y otras causas.

Por tanto, después de un ictus inexplicado, no basta con mirar el colesterol. Debemos averiguar qué mecanismo produjo ese ictus.

Entonces, ¿qué analítica pediría?

No existe un panel universal de «cinco análisis ocultos» válido para todos los pacientes. Eso sería volver a simplificar demasiado la medicina.

En una persona con enfermedad cardiovascular prematura o aparentemente inexplicable, me interesa especialmente revisar: perfil lipídico completo, Lp(a), ApoB cuando está indicada, glucemia y HbA1c, función renal, presión arterial, antecedentes familiares y todos los factores de riesgo convencionales.

Después, según la historia clínica, podemos ampliar el estudio con homocisteína, determinadas pruebas de coagulación, anticuerpos antifosfolípidos, estudios genéticos o pruebas cardiovasculares específicas.

Mi mensaje final

Si has sufrido un infarto o un ictus y alguien te dice: «Es imposible, porque tenías el colesterol normal», esa conclusión es incorrecta.

Pero también lo sería decir: «Como mi colesterol era normal, el LDL no tiene ninguna importancia». La medicina cardiovascular actual está precisamente entre esos dos extremos.

El LDL importa. ApoB importa. Lp(a) importa. La presión arterial importa. El tabaco importa muchísimo. La diabetes importa. La genética importa. La coagulación puede importar en determinados pacientes.

Y, sobre todo, importa descubrir qué mecanismo produjo el evento en esa persona concreta.

Porque después de un infarto o un ictus, nuestro objetivo no debería ser encontrar rápidamente un culpable. Nuestro objetivo es comprender el mecanismo para impedir que vuelva a ocurrir. Eso es medicina personalizada.