Su colesterol es elevado: ¿realmente hay que tomar una estatina de inmediato?

Empecemos por algo fundamental: el colesterol no es un veneno

Hemos asociado tanto la palabra «colesterol» con las enfermedades cardiovasculares que muchas personas lo consideran una sustancia tóxica de la que el organismo debería idealmente deshacerse. Eso es falso. Necesitamos colesterol para vivir.

Participa en la estructura de las membranas de nuestras células, interviene en la síntesis de las hormonas esteroideas, es necesario para la producción de ácidos biliares, participa indirectamente en la vía de síntesis de la vitamina D y desempeña un papel especialmente importante en el sistema nervioso. Nuestro organismo, de hecho, lo fabrica por sí mismo, y el hígado es el centro de su síntesis, su reciclaje y su eliminación.

De ahí surge una primera idea esencial: tener colesterol es normal. El problema cardiovascular no es la existencia del colesterol, sino sobre todo la cantidad y la duración de la exposición de nuestras arterias a ciertas partículas que lo transportan.

Porque el colesterol no viaja solo

El colesterol es una molécula lipídica: no puede circular libremente en una sangre que está compuesta esencialmente de agua. Para transportar los lípidos, el organismo utiliza partículas especializadas, las lipoproteínas. Probablemente conoce dos de ellas: el LDL y el HDL.

Pero decir «tengo colesterol bueno y colesterol malo» es una simplificación. El LDL no es una molécula de colesterol: es una partícula que, entre otras cosas, transporta colesterol. Y cuando un número demasiado elevado de partículas aterogénicas —aquellas que contienen una proteína llamada ApoB— circula durante años, algunas pueden penetrar en la pared de las arterias. Ahí es donde comienza una parte esencial del proceso de aterosclerosis.

La aterosclerosis no comienza el día de su infarto

Puede evolucionar silenciosamente durante décadas. Las partículas que contienen ApoB penetran en la pared arterial y quedan retenidas allí; se desarrolla una respuesta inflamatoria local; y poco a poco se forma una placa de ateroma, que puede crecer durante años sin provocar el menor síntoma.

Luego, en ciertas circunstancias, una placa se vuelve inestable, se rompe y provoca la formación de un coágulo. Si esto ocurre en una arteria coronaria, es el infarto de miocardio; en ciertas arterias cerebrales, es el accidente cerebrovascular.

Por eso tomamos en serio el LDL y las demás lipoproteínas aterogénicas. No porque el colesterol sea un desecho, sino porque la exposición acumulativa a estas partículas contribuye directamente a la enfermedad cardiovascular.

Entonces, ¿por qué su LDL es elevado?

Excelente pregunta. Y la respuesta no siempre es «usted consume demasiadas grasas». Son posibles varios mecanismos, y con frecuencia se combinan.

La genética, en primer lugar

Es sumamente importante. Algunas personas tienen de forma natural concentraciones de LDL mucho más elevadas. En la hipercolesterolemia familiar, por ejemplo, el sistema encargado de retirar las partículas LDL de la circulación funciona peor, y el LDL puede ser muy alto desde una edad temprana. En este contexto, la alimentación y el ejercicio siguen siendo esenciales… pero no siempre son suficientes.

La alimentación, a continuación

Las grasas saturadas aumentan el LDL en muchas personas, aunque la respuesta varía mucho de un individuo a otro; las fibras solubles, por el contrario, pueden contribuir a reducirlo. Pero la alimentación también influye en los triglicéridos, la sensibilidad a la insulina, la grasa visceral, el peso, la presión arterial y, en conjunto, en todo el riesgo cardiovascular. Por eso me niego a reducir la nutrición a «coman menos colesterol»: la fisiología es mucho más compleja que eso.

¿Y la insulina?

Aquí es donde el discurso que quizás haya escuchado en las redes sociales merece ser matizado. Una resistencia a la insulina puede modificar profundamente el metabolismo lipídico: con frecuencia se observa un perfil de triglicéridos elevados, HDL bajo, un aumento de las lipoproteínas ricas en triglicéridos y, a menudo, modificaciones de las partículas LDL. Este perfil suele acompañar a la obesidad abdominal, la esteatosis hepática metabólica, la prediabetes y la diabetes de tipo 2.

Pero esto no significa que «LDL elevado = insulina elevada». Una persona delgada, deportista y sensible a la insulina puede tener un LDL alto por razones principalmente genéticas; y otra puede presentar una resistencia a la insulina importante con un LDL que, sobre el papel, no parece llamativo. Una vez más: hay que observar el conjunto.

¿Y el hígado?

El hígado es el centro del metabolismo lipídico: fabrica, transforma, recicla y elimina numerosos lípidos y lipoproteínas. Una esteatosis hepática metabólica puede, por tanto, acompañarse de alteraciones en el perfil lipídico. Pero cuidado con la idea simplista: un colesterol elevado no significa que su hígado esté «sobrecargado», y no todo paciente con LDL alto necesita, de forma automática, una ecografía del hígado.

En cambio, ante la presencia de sobrepeso abdominal, triglicéridos elevados, diabetes o prediabetes, alteraciones de las enzimas hepáticas, un consumo importante de alcohol u otros factores de riesgo, evaluar la salud del hígado puede volverse especialmente relevante.

Antes de tratar una cifra, observemos al paciente

Es probablemente el mensaje al que más importancia le doy. Dos personas pueden tener exactamente el mismo LDL y no correr el mismo riesgo cardiovascular.

Imaginen un LDL de 150 mg/dL en dos personas. La primera tiene 35 años, no fuma, tiene la tensión normal, no es diabética y no tiene antecedentes familiares cardiovasculares prematuros. La segunda tiene 62 años, fuma, es hipertensa, diabética, y su padre sufrió un infarto a los 48 años. La cifra es idéntica. El riesgo, en absoluto. Por eso la decisión de tratar nunca debe basarse únicamente en el colesterol total.

¿Qué observar en una evaluación moderna del riesgo lipídico?

El perfil lipídico clásico incluye el colesterol total, el colesterol LDL, el colesterol HDL y los triglicéridos. Pero, en determinadas situaciones, podemos ir más lejos.

ApoB: ¿cuántas partículas aterogénicas circulan realmente?

La apolipoproteína B, o ApoB, es especialmente interesante porque cada partícula aterogénica contiene una molécula de esta proteína. Medirla nos ofrece, por tanto, una buena aproximación del número de partículas aterogénicas en circulación. ¿Por qué es útil? Porque dos personas pueden tener una cantidad similar de colesterol LDL pero un número de partículas diferente — y en ciertas situaciones metabólicas, especialmente cuando los triglicéridos están elevados, esta información puede cambiarlo todo.

¿Y la lipoproteína(a)?

Este es un parámetro del que todavía se habla demasiado poco. La Lp(a) es una partícula determinada principalmente por la genética: algunas personas tienen muy poca, otras mucha, y una concentración elevada constituye un factor de riesgo cardiovascular independiente.

Lo que resulta llamativo es que la alimentación y el ejercicio la modifican relativamente poco. Por lo tanto, es posible tener un excelente estilo de vida y aun así presentar una Lp(a) elevada. Es precisamente por ello que las recomendaciones actuales insisten cada vez más en medirla al menos una vez en la vida adulta. A veces, conocer el propio riesgo empieza por conocer la propia genética lipídica.

¿Y los triglicéridos?

Aportan otra información. Los triglicéridos elevados pueden estar relacionados con un exceso calórico, el alcohol, una alimentación rica en hidratos de carbono refinados, la resistencia a la insulina, una diabetes mal controlada, el sobrepeso abdominal, ciertas enfermedades o determinados medicamentos. Por eso siempre analizo el perfil lipídico en su conjunto: LDL, HDL, triglicéridos, colesterol no-HDL y — cuando realmente aporta algo — ApoB y Lp(a).

¿Es necesario también evaluar la glucemia?

En muchos pacientes, sí, porque el riesgo cardiovascular y la salud metabólica están íntimamente ligados. Según el contexto, podemos fijarnos en la glucemia en ayunas, la HbA1c y, en ocasiones, en otros parámetros metabólicos cuando están clínicamente justificados. Pero aquí también, no existe una lista de veinte análisis que todo el mundo debería solicitar: la medicina consiste en elegir las pruebas que responden a una pregunta clínica real.

Y ahora, hablemos de las estatinas

Las estatinas se encuentran probablemente entre los medicamentos más criticados en Internet. Y sin embargo, también forman parte de los fármacos cardiovasculares mejor estudiados. ¿Cómo actúan? Inhiben una enzima hepática, la HMG-CoA reductasa, que interviene en la síntesis del colesterol.

Pero la historia no termina ahí. En respuesta, el hígado aumenta el número de receptores capaces de captar las partículas LDL presentes en la sangre. El resultado: el LDL circulante disminuye. Y, sobre todo, en las personas que lo necesitan, reducir la exposición a las partículas aterogénicas reduce el riesgo de eventos cardiovasculares.

Entonces, ¿las estatinas son malas?

No. Pero tampoco deben prescribirse de forma mecánica, sin evaluar el contexto. En una persona que ya ha sufrido un infarto o un ictus de origen aterosclerótico, o cuyo riesgo es muy elevado, reducir intensamente el LDL puede ser decisivo. Y en ciertas personas con hipercolesterolemia grave o familiar, esperar únicamente los efectos de la alimentación puede exponer las arterias innecesariamente durante años. En estas situaciones, el medicamento no sustituye a la prevención: forma parte de ella.

Pero una estatina nunca debe convertirse en una excusa para descuidar el resto

Y aquí es donde coincido con parte del discurso ambiental. Si toma una estatina pero fuma, duerme cinco horas, es completamente sedentario, tiene obesidad visceral, hipertensión no controlada, bebe mucho alcohol, es diabético mal controlado y se alimenta principalmente de productos ultraprocesados… su LDL puede ser magnífico en el análisis de sangre, pero su riesgo cardiovascular, ese, no ha desaparecido en absoluto. Una estatina trata una parte del riesgo; no transforma, por sí sola, un metabolismo enfermo en un metabolismo sano.

¿Tienen efectos secundarios las estatinas?

Sí, como todos los medicamentos. Los síntomas musculares se encuentran entre los más frecuentemente notificados: dolores, calambres o sensación de debilidad. Las complicaciones musculares graves son, en cambio, mucho más raras. También existe un ligero aumento del riesgo de desarrollar diabetes en ciertas personas predispuestas, especialmente con los tratamientos más intensivos — pero esto debe sopesarse frente al beneficio cardiovascular esperado.

¿Y en cuanto a la memoria?

Los datos disponibles no muestran que las estatinas provoquen, de forma general, un deterioro cognitivo ni demencia. Por tanto, no hay que convertir un efecto comunicado por una persona aislada en una regla general.

Si tiene efectos secundarios, no abandone su tratamiento por su cuenta

Es muy importante, porque existen varias opciones: cambiar la dosis, cambiar de estatina, modificar la pauta de toma en determinadas situaciones, buscar otra causa para los síntomas, o utilizar otros tratamientos hipolipemiantes cuando sea necesario. La intolerancia a una estatina no significa ausencia de soluciones. Pero la decisión se toma con el médico, no en solitario.

¿Y la alimentación en todo esto?

Sigue siendo fundamental, con o sin medicamento. Yo apuesto por una alimentación rica en verduras, frutas enteras, legumbres, fibra soluble, pescados, frutos secos, aceite de oliva y alimentos poco procesados. Las fibras solubles son especialmente interesantes porque participan en la eliminación de los ácidos biliares, lo que puede contribuir a reducir el LDL.

La actividad física regular es igualmente fundamental: fortalecimiento muscular, caminata diaria, control de la tensión arterial, sueño, abandono del tabaco y reducción del exceso de grasa visceral cuando existe.

¿Hay que suprimir completamente el azúcar, la fructosa y los hidratos de carbono?

No, y no daría ese consejo de forma universal. Una fruta contiene fructosa de forma natural y puede perfectamente formar parte de una alimentación cardioprotectora; las legumbres y los cereales integrales contienen hidratos de carbono. El verdadero problema es el exceso: bebidas azucaradas, azúcares añadidos, alimentos ultraprocesados, hidratos de carbono refinados y calorías líquidas. El alcohol también merece una atención especial, sobre todo cuando los triglicéridos están elevados o en presencia de esteatosis hepática. Una vez más: la calidad de la alimentación importa mucho más que una guerra contra un nutriente aislado.

¿Se puede intentar tres meses de hábitos de vida saludables antes de una estatina?

A veces sí, a veces no. Y es exactamente por eso que el tema no cabe en un vídeo de treinta segundos. En una persona con bajo riesgo, sin enfermedad cardiovascular y con una elevación moderada del LDL, una intervención intensiva sobre el estilo de vida seguida de una reevaluación puede ser perfectamente razonable. En un paciente de alto riesgo, que ya tiene una enfermedad cardiovascular, una hipercolesterolemia grave o ciertas situaciones particulares, esperar puede ser, por el contrario, una mala estrategia. El tratamiento depende del riesgo, no solo del número.

¿Y si seguimos dudando?

En determinadas situaciones de prevención primaria en las que la decisión sigue siendo incierta, existen otras herramientas. Una de ellas es el score de calcio coronario, realizado mediante escáner: busca y cuantifica el calcio en las arterias coronarias, un marcador de aterosclerosis ya presente. No es necesario en todo el mundo, pero en ciertos pacientes bien seleccionados puede ayudar al médico y al paciente a tomar una decisión más personalizada. Eso también es la medicina moderna: no tratar un análisis de sangre, sino estimar el riesgo real de la persona que tenemos delante.

Lo que hay que recordar

El colesterol no es un desecho: es indispensable para la vida. Pero eso no significa que un nivel elevado de partículas LDL sea inocuo. Ambas cosas son ciertas al mismo tiempo: necesitamos colesterol, y una exposición excesiva y prolongada a las partículas que contienen ApoB favorece la aterosclerosis.

Así pues, ante un perfil lipídico anormal, quiero entender el conjunto: ¿cuál es su LDL, sus triglicéridos, su HDL, su colesterol no-HDL? ¿Aportaría algo una medición de ApoB? ¿Conocemos su Lp(a)? ¿Fuma? ¿Cuál es su tensión arterial? ¿Es diabético? ¿Existe insulinorresistencia o esteatosis cuando se sospechan? ¿Cuáles son sus antecedentes familiares, su alimentación, su actividad física? Y sobre todo: ¿cuál es su riesgo cardiovascular global?

Solo entonces llega la pregunta del tratamiento. A veces los hábitos de vida estarán en primer plano; a veces será necesario un medicamento; y muy a menudo, necesitaremos ambos.

Soy el Dr. Florian Vallecillo, y si tuviera que dejarles con una sola idea hoy, sería esta: nunca traten únicamente un número, pero tampoco ignoren jamás un factor de riesgo simplemente porque exista una explicación metabólica detrás de él. La buena medicina no opone los medicamentos al estilo de vida: busca las causas, evalúa el riesgo, corrige el terreno y utiliza los tratamientos que han demostrado proteger realmente al paciente cuando son necesarios.