У меня был инфаркт или инсульт, а холестерин был в норме. Как такое возможно?

Это не означает, что холестерин невиновен.

Современные данные убедительно показывают, что длительное воздействие атерогенных частиц, содержащих ApoB, — в особенности ЛПНП, — причинно участвует в развитии атеросклероза.

Но это также не означает, что каждый инфаркт можно объяснить, глядя исключительно на ЛПНП.

Сначала нам нужно оценить основные факторы риска

Когда у человека случается инфаркт или инсульт, мы должны восстановить полную картину его сердечно-сосудистого риска.

Курит ли он? Есть ли гипертония? Диабет или инсулинорезистентность? Заболевание почек? Абдоминальное ожирение? Семейный анамнез ранней сердечно-сосудистой болезни? Каковы триглицериды? Занимается ли физической активностью? Употребляет ли кокаин или другие стимуляторы?

Все эти факторы могут кардинально изменить степень риска.

Употребление кокаина заслуживает особого упоминания, поскольку оно может вызвать коронарный вазоспазм, повысить артериальное давление и частоту сердечных сокращений, а также способствовать тромботическим явлениям — вплоть до инфаркта у молодых людей.

А стресс?

Хронический стресс тоже входит в уравнение сердечно-сосудистого риска.

Он может ассоциироваться с ухудшением сна, гипертонией, метаболическими нарушениями и менее здоровым поведением, а также активировать различные нейроэндокринные системы.

Но нам следует избегать сведения всего к «высокому кортизолу». Сердечно-сосудистый стресс — явление значительно более сложное, и мы не можем диагностировать гиперкоагуляцию лишь на том основании, что у человека напряжённая жизнь.

1. Липопротеин(а): одно из первых, что я хочу знать

Здесь мы сталкиваемся с одним из наиболее игнорируемых показателей во многих стандартных анализах.

Липопротеин(а), или Лп(а), — это частица, определяемая главным образом нашей генетикой, и она представляет собой причинный и независимый фактор атеросклеротической сердечно-сосудистой болезни.

Можно правильно питаться. Можно заниматься спортом. Можно иметь нормальный вес. Можно не курить. И при этом иметь очень высокий Лп(а).

Согласно действующим рекомендациям, уровень ≥50 мг/дл — примерно ≥125 нмоль/л — считается повышающим сердечно-сосудистый риск. И чем выше концентрация, тем значительнее может быть этот риск.

Кроме того, существует одна важная особенность: образ жизни относительно мало влияет на концентрацию Лп(а).

Это не означает, что при повышенном Лп(а) вы обречены на инфаркт. Это означает, что нам необходимо быть особенно строгими в контроле всех модифицируемых факторов риска и, в частности, снижать нагрузку других атерогенных частиц.

Именно поэтому я сейчас рекомендую измерять Лп(а) хотя бы один раз в течение взрослой жизни.

2. АпоВ: возможно, ваш ЛПНП рассказывал не всю историю

Этот показатель кажется мне особенно интересным.

ХС-ЛПНП информирует нас о том, сколько холестерина переносят частицы ЛПНП приблизительно. АпоВ, в свою очередь, помогает оценить, сколько атерогенных частиц циркулирует в крови.

И эти два показателя не всегда совпадают. Одно и то же количество холестерина может быть распределено между множеством относительно мелких атерогенных частиц.

У некоторых людей с диабетом, метаболическим синдромом или повышенными триглицеридами это расхождение может приводить к тому, что традиционный ХС-ЛПНП недооценивает часть риска.

Именно поэтому после кажущегося необъяснимым сердечно-сосудистого события АпоВ способен предоставить очень ценную дополнительную информацию.

3. Гомоцистеин: интересный показатель, но его необходимо интерпретировать правильно

Повышенный уровень гомоцистеина может ассоциироваться с более высоким сосудистым риском, однако интерпретировать его следует с осторожностью.

Он может повышаться по разным причинам: дефицит фолата или витамина B12, заболевание почек, определённые лекарственные препараты, генетические факторы и другие обстоятельства.

Если он повышен, необходимо искать причину. А если выявлен дефицит B12 или фолата, его, разумеется, нужно устранить.

Но между снижением цифры в анализе крови и доказательством того, что мы предотвращаем инфаркты, существует принципиальная разница.

Поэтому я не рекомендую бесконтрольно принимать большие дозы витаминов группы B только потому, что гомоцистеин немного повышен. Сначала необходимо понять, почему он повышен.

4. Нужно ли исследовать систему свёртывания крови?

У определённых людей — да. Но не у всех.

Наследственный дефицит антитромбина, протеина C и протеина S, а также фактор V Лейден и определённые варианты протромбина связаны прежде всего с повышенным риском венозного тромбоза.

Именно поэтому не имеет смысла автоматически назначать полную панель на тромбофилию любому пациенту, перенёсшему артериальный инфаркт.

Это может быть показано в отдельных ситуациях: у молодых пациентов, при личном или семейном анамнезе тромбозов, при рецидивирующих эпизодах или тромбозах нетипичной локализации.

Именно клиническая история определяет, что именно нам следует искать.

5. Антифосфолипидный синдром

Здесь мы имеем дело с иной ситуацией.

Антифосфолипидный синдром — это аутоиммунное заболевание, которое может вызывать как венозные, так и артериальные тромбозы.

Он может проявляться тромбозами, определёнными нарушениями мозгового кровообращения и акушерскими осложнениями, среди прочих состояний.

Поэтому при артериальном тромботическом событии у молодого человека без очевидного объяснения врач может счесть целесообразным исследование антифосфолипидных антител.

Однако и это не должно превращаться в бесконтрольный анализ для всего населения.

Инфаркт — это не всегда забитая холестерином артерия

Этот момент особенно важен. Не все инфаркты имеют абсолютно одинаковый механизм развития.

Существует классический атеротромботический инфаркт, вызванный разрывом или эрозией бляшки.

Но также можно встретить: коронарный спазм; спонтанное расслоение коронарной артерии; коронарную эмболию; употребление кокаина или других стимуляторов; выраженные нарушения свёртывания крови; а также состояния крайнего дисбаланса между потребностью сердца в кислороде и его поступлением.

Существует даже концепция MINOCA — инфаркт миокарда без значимой обструктивной коронарной болезни, — которая требует исследования иных механизмов.

Именно поэтому молодой пациент, перенёсший инфаркт без привычных факторов риска, заслуживает особенно тщательного обследования.

С инсультом происходит нечто похожее.

«Инсульт» тоже не описывает единственную болезнь.

Он может быть обусловлен атеросклерозом, фибрилляцией предсердий и кардиальной эмболией, болезнью мелких сосудов, расслоением артерии, нарушениями свёртываемости и другими причинами.

Поэтому после необъяснённого инсульта недостаточно просто проверить холестерин. Нам необходимо выяснить, какой именно механизм его вызвал.

Так какие же анализы я бы назначил?

Не существует универсального набора из «пяти скрытых анализов», подходящего всем пациентам. Это означало бы вновь чрезмерно упрощать медицину.

У человека с преждевременным или внешне необъяснимым сердечно-сосудистым заболеванием меня особенно интересует следующее: полный липидный профиль, Лп(а), ApoB при наличии показаний, гликемия и HbA1c, функция почек, артериальное давление, семейный анамнез и все традиционные факторы риска.

Затем, в зависимости от клинической истории, мы можем расширить обследование: гомоцистеин, определённые коагуляционные тесты, антифосфолипидные антитела, генетические исследования или специфические кардиологические тесты.

Моё заключительное слово.

Если вы перенесли инфаркт или инсульт, а кто-то говорит вам: «Это невозможно, ведь у вас был нормальный холестерин», — такой вывод неверен.

Но столь же неверным было бы сказать: «Раз мой холестерин был в норме, ЛПНП не имеет никакого значения». Современная кардиология находится именно между этими двумя крайностями.

ЛПНП важен. ApoB важен. Лп(а) важен. Артериальное давление важно. Курение имеет огромное значение. Диабет важен. Генетика важна. Свёртываемость крови может иметь значение у определённых пациентов.

И прежде всего важно выяснить, какой механизм вызвал событие у конкретного человека.

Потому что после инфаркта или инсульта наша цель — не быстро найти виновника. Наша цель — понять механизм, чтобы не допустить повторения. Это и есть персонализированная медицина.