J'ai eu un infarctus ou un AVC et mon cholestérol était normal. Comment est-ce possible ?

Cela ne signifie pas que le cholestérol soit innocent.

Les données actuelles démontrent clairement que l'exposition prolongée aux particules athérogènes contenant de l'ApoB, notamment les LDL, intervient de façon causale dans le développement de l'athérosclérose.

Mais cela ne signifie pas non plus que tout infarctus puisse s'expliquer en regardant uniquement le LDL.

Nous devons d'abord passer en revue les grands facteurs de risque

Lorsqu'une personne subit un infarctus ou un AVC, nous devons reconstituer l'intégralité de son risque cardiovasculaire.

Fume-t-elle ? A-t-elle de l'hypertension ? Un diabète ou une résistance à l'insuline ? Une maladie rénale ? Une obésité abdominale ? Des antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire précoce ? Comment sont ses triglycérides ? Pratique-t-elle une activité physique ? Consomme-t-elle de la cocaïne ou d'autres stimulants ?

Tous ces facteurs peuvent modifier considérablement le risque.

La consommation de cocaïne mérite une mention particulière, car elle peut provoquer une vasoconstriction coronaire, augmenter la pression artérielle et la fréquence cardiaque, et favoriser des phénomènes thrombotiques, pouvant même entraîner un infarctus chez des personnes jeunes.

Et le stress ?

Le stress chronique fait lui aussi partie de l'équation cardiovasculaire.

Il peut être associé à un sommeil de moins bonne qualité, à une hypertension, à des perturbations métaboliques et à des comportements moins sains, en plus d'activer différents systèmes neuroendocriniens.

Mais nous devons éviter de tout réduire au « cortisol élevé ». Le stress cardiovasculaire est un phénomène bien plus complexe et nous ne pouvons pas diagnostiquer une hypercoagulabilité simplement parce qu'une personne mène une vie stressante.

1. Lipoprotéine(a) : l'une des premières choses que je souhaite connaître

Nous trouvons ici l'un des grands inconnus de nombreux bilans biologiques classiques.

La lipoprotéine(a), ou Lp(a), est une particule déterminée essentiellement par notre génétique et constitue un facteur causal et indépendant de maladie cardiovasculaire athérosclérotique.

Vous pouvez bien manger. Vous pouvez faire du sport. Vous pouvez être mince. Vous pouvez ne pas fumer. Et avoir malgré tout une Lp(a) très élevée.

Les recommandations actuelles considèrent ≥50 mg/dL — soit environ ≥125 nmol/L — comme un niveau qui augmente le risque cardiovasculaire. Et plus la concentration est élevée, plus le risque peut être important.

Par ailleurs, il existe une particularité importante : le mode de vie modifie relativement peu la concentration de Lp(a).

Cela ne signifie pas que si vous avez une Lp(a) élevée, vous êtes condamné à faire un infarctus. Cela signifie que nous devons être particulièrement rigoureux dans le contrôle de tous les facteurs de risque modifiables et, en particulier, dans la réduction de la charge des autres particules athérogènes.

C'est pourquoi je recommande actuellement de mesurer la Lp(a) au moins une fois au cours de la vie adulte.

2. ApoB : peut-être que votre LDL ne racontait pas toute l'histoire

Cette mesure me semble particulièrement intéressante.

Le LDL-C nous informe de la quantité de cholestérol transportée approximativement par les particules LDL. L'ApoB, en revanche, nous aide à estimer le nombre de particules athérogènes en circulation.

Et ces deux données ne coïncident pas toujours. Vous pouvez transporter une certaine quantité de cholestérol répartie entre de nombreuses particules athérogènes relativement petites.

Chez certaines personnes atteintes de diabète, de syndrome métabolique ou présentant des triglycérides élevés, cette discordance peut amener le LDL-C conventionnel à sous-estimer une partie du risque.

C'est pourquoi, après un événement cardiovasculaire apparemment inexpliqué, l'ApoB peut apporter des informations supplémentaires très précieuses.

3. Homocystéine : intéressante, mais il faut l'interpréter correctement

Une homocystéine élevée peut être associée à un risque vasculaire accru, mais nous devons être prudents dans son interprétation.

Elle peut s'élever pour différentes raisons : déficit en folate ou en vitamine B12, maladie rénale, certains médicaments, facteurs génétiques et d'autres circonstances.

Si elle est élevée, nous devons en rechercher la cause. Et s'il existe une carence en B12 ou en folate, nous devons naturellement la corriger.

Mais il y a une différence fondamentale entre réduire un chiffre dans une analyse biologique et démontrer que nous prévenons des infarctus.

C'est pourquoi je ne recommande pas de prendre indistinctement de grandes quantités de vitamines B simplement parce que l'homocystéine est légèrement élevée. Nous devons d'abord comprendre pourquoi elle est élevée.

4. Devons-nous explorer la coagulation ?

Chez certaines personnes, oui. Mais pas chez toutes.

Les déficits héréditaires en antithrombine, en protéine C et en protéine S, ainsi que le facteur V Leiden et certaines variants de la prothrombine, sont principalement associés à un risque accru de thrombose veineuse.

C'est pourquoi il n'est pas pertinent de demander systématiquement l'ensemble du bilan de thrombophilie à toute personne ayant subi un infarctus artériel.

Cela peut être indiqué dans des situations sélectionnées : patients jeunes, antécédents personnels ou familiaux de thrombose, épisodes récurrents ou thrombose dans des localisations inhabituelles.

C'est l'histoire clinique qui détermine ce que nous devons rechercher.

5. Syndrome des antiphospholipides

Nous nous trouvons ici face à une situation différente.

Le syndrome des antiphospholipides est une maladie auto-immune qui peut provoquer aussi bien des thromboses veineuses qu'artérielles.

Il peut se manifester par des thromboses, certains accidents vasculaires cérébraux et des complications obstétricales, entre autres situations.

C'est pourquoi, face à un événement thrombotique artériel chez une personne jeune et sans explication évidente, le médecin peut juger approprié de rechercher des anticorps antiphospholipides.

Mais cela ne doit pas non plus devenir un bilan biologique indiscriminé pour l'ensemble de la population.

Un infarctus ne signifie pas toujours une artère gorgée de cholestérol

Ce point est particulièrement important. Tous les infarctus n'ont pas exactement le même mécanisme.

Il existe l'infarctus athérothrombotique classique provoqué par la rupture ou l'érosion d'une plaque.

Mais nous pouvons également rencontrer : un spasme coronarien ; une dissection spontanée d'une artère coronaire ; une embolie coronaire ; la consommation de cocaïne ou d'autres stimulants ; des anomalies importantes de la coagulation ; et des situations de déséquilibre extrême entre la demande et l'apport en oxygène au cœur.

Il existe même le concept de MINOCA, infarctus du myocarde sans maladie coronarienne obstructive significative, qui oblige à explorer des mécanismes différents.

C'est pourquoi un patient jeune ayant subi un infarctus sans les facteurs de risque habituels mérite une investigation particulièrement approfondie.

Et avec l'AVC, il se passe quelque chose de similaire

«AVC» ne désigne pas non plus une maladie unique.

Il peut exister une athérosclérose, une fibrillation auriculaire et une embolie cardiaque, une maladie des petits vaisseaux, une dissection artérielle, des troubles de la coagulation et d'autres causes.

Ainsi, après un AVC inexpliqué, il ne suffit pas de regarder le cholestérol. Nous devons déterminer quel mécanisme a provoqué cet AVC.

Alors, quelle analyse demanderais-je ?

Il n'existe pas de bilan universel de «cinq analyses cachées» valable pour tous les patients. Ce serait revenir à une vision trop simpliste de la médecine.

Chez une personne présentant une maladie cardiovasculaire précoce ou apparemment inexpliquée, je tiens particulièrement à examiner : le bilan lipidique complet, la Lp(a), l'ApoB lorsqu'elle est indiquée, la glycémie et l'HbA1c, la fonction rénale, la pression artérielle, les antécédents familiaux et tous les facteurs de risque conventionnels.

Ensuite, selon l'histoire clinique, nous pouvons étendre le bilan à l'homocystéine, à certains tests de coagulation, aux anticorps antiphospholipides, aux études génétiques ou à des examens cardiovasculaires spécifiques.

Mon message final

Si vous avez subi un infarctus ou un AVC et que quelqu'un vous dit : «C'est impossible, car votre cholestérol était normal», cette conclusion est incorrecte.

Mais il serait tout aussi erroné de dire : «Comme mon cholestérol était normal, le LDL n'a aucune importance». La médecine cardiovasculaire actuelle se situe précisément entre ces deux extrêmes.

Le LDL compte. L'ApoB compte. La Lp(a) compte. La pression artérielle compte. Le tabac compte énormément. Le diabète compte. La génétique compte. La coagulation peut compter chez certains patients.

Et, surtout, il importe de découvrir quel mécanisme a provoqué l'événement chez cette personne en particulier.

Car après un infarctus ou un AVC, notre objectif ne devrait pas être de trouver rapidement un coupable. Notre objectif est de comprendre le mécanisme pour empêcher que cela se reproduise. C'est cela, la médecine personnalisée.