Adieu à l'« ovaire polykystique » : il s'appelle désormais PMOS et il ne s'agissait jamais vraiment de kystes

Commençons par le début : d'où vient ce nom ?

La description classique du syndrome remonte à 1935, lorsque les médecins Irving Stein et Michael Leventhal ont décrit des femmes présentant des troubles menstruels, une infertilité et des ovaires à la morphologie caractéristique. Pendant des décennies, on a utilisé le terme « syndrome de l'ovaire polykystique », et ce nom est resté pendant 91 ans.

Mais avec le temps, nous avons compris que ce nom posait deux grands problèmes. Premièrement, nous ne parlons pas de véritables kystes ovariens pathologiques. Et deuxièmement, la maladie ne se limite pas à l'ovaire.

Alors, qu'observe-t-on réellement dans l'ovaire ?

Pour le comprendre, il faut d'abord saisir comment fonctionne un ovaire normal. Chaque mois, de multiples follicules commencent à se développer. Un follicule est une petite structure qui contient un ovocyte. Habituellement, l'un de ces follicules devient le follicule dominant, continue de croître, arrive à maturité et libère finalement l'ovocyte. C'est l'ovulation.

Que se passe-t-il dans le PMOS ?

Chez de nombreuses femmes atteintes de PMOS, le développement folliculaire ne suit pas normalement ce processus. De nombreux petits follicules antraux peuvent s'accumuler et apparaître à l'échographie comme de multiples petites structures arrondies. Historiquement, ils ont été interprétés et popularisés sous le terme de « kystes ».

Mais ce ne sont pas les kystes pathologiques que nous imaginons lorsque l'on parle, par exemple, d'un grand kyste fonctionnel, d'un endométriome ou d'un cystadénome. Ce sont des follicules. Cette confusion précisément a été l'une des principales raisons du changement de nom : le consensus international souligne expressément que le terme PCOS impliquait à tort l'existence de kystes ovariens pathologiques.

Et c'est ici qu'apparaît un autre élément fondamental

Il n'est pas nécessaire d'avoir des ovaires « polykystiques » pour être atteinte du syndrome. Et avoir de nombreux follicules à l'échographie ne signifie pas automatiquement que vous souffrez de PMOS. Cette confusion a provoqué pendant des décennies des diagnostics incorrects : des femmes inquiètes pour des « kystes » qui ne présentaient aucune maladie, et d'autres femmes véritablement malades qui pouvaient rester sous-diagnostiquées parce que leur échographie ne semblait pas suffisamment « polykystique ». C'est pourquoi le PMOS est bien plus qu'une échographie.

Alors, qu'est-ce que le PMOS en réalité ?

C'est un syndrome endocrinien, métabolique, ovarien et reproductif, dont les manifestations peuvent varier considérablement d'une femme à l'autre. Il touche environ 1 femme sur 8 en âge de procréer, soit plus de 170 millions de femmes dans le monde. Et c'est précisément cette diversité qui explique pourquoi il a été si difficile à comprendre pendant tant d'années.

Que signifie « polyendocrinien » ?

Cela signifie que nous ne parlons pas exclusivement de l'ovaire : différents systèmes hormonaux et métaboliques sont impliqués. Parmi eux peuvent intervenir les ovaires, l'hypothalamus, l'hypophyse, le tissu adipeux, le pancréas et la signalisation de l'insuline, les glandes surrénales et le métabolisme hépatique. Cela ne signifie pas que tous ces organes sont « malades », mais qu'il existe un réseau hormonal et métabolique perturbé.

Le cerveau joue également un rôle

Notre système reproducteur est contrôlé par un axe extraordinairement complexe. L'hypothalamus produit un signal appelé GnRH, qui agit sur l'hypophyse, et l'hypophyse produit principalement LH et FSH. Ces hormones régulent la croissance folliculaire, la production hormonale et l'ovulation.

Dans le PMOS, il peut exister des altérations dans la dynamique de cet axe neuroendocrinien, notamment chez de nombreuses patientes une fréquence plus élevée des pulses de GnRH et des changements relatifs dans la sécrétion de LH et de FSH. Mais nous ne devons pas en faire une nouvelle simplification du type « PMOS = LH élevée » : ce n'est pas nécessairement le cas.

Nous en arrivons maintenant à une protagoniste fondamentale : l'insuline

L'insuline est une hormone produite par le pancréas. Sa fonction la plus connue est d'aider à réguler la glycémie, mais l'insuline fait bien davantage : c'est aussi un signal métabolique, anabolique et endocrinien, et elle peut interagir directement avec l'ovaire.

Qu'est-ce que la résistance à l'insuline ?

Normalement, l'insuline transmet à certains tissus un signal pour faciliter la gestion des nutriments et du glucose. Lorsqu'il existe une résistance à l'insuline, certains tissus y répondent moins bien, et l'organisme tente de compenser en produisant davantage d'insuline. Cela peut engendrer une hiperinsulinemia.

Et quel rapport y a-t-il entre l'insuline et les ovaires ?

Un rapport considérable. L'insuline peut potentialiser la production ovarienne d'androgènes, en agissant notamment sur les cellules de la thèque. De plus, l'hiperinsulinemia peut réduire au niveau du foie la production de SHBG, la globuline liant les hormones sexuelles ; lorsque la SHBG diminue, la fraction d'androgènes biologiquement disponibles peut augmenter.

Nous pouvons alors observer une séquence comme celle-ci : résistance à l'insuline, hiperinsulinemia, signal androgénique accru et, finalement, altération du développement folliculaire et de l'ovulation.

Mais je dois ici apporter une précision très importante

Le PMOS ne signifie pas automatiquement résistance à l'insuline. La résistance à l'insuline est une caractéristique physiopathologique très importante et fréquente du syndrome, mais toutes les femmes atteintes de PMOS ne la présentent pas au même degré : il existe des femmes minces, sportives, sans diabète ni obésité, qui peuvent également avoir un PMOS.

Les recommandations internationales reconnaissent la résistance à l'insuline comme un facteur physiopathologique important, mais soulignent également que les tests d'insuline habituellement disponibles en clinique présentent des limites et ne recommandent pas de mesurer l'insuline de manière systématique pour diagnostiquer le syndrome. Par conséquent, l'insuline fait partie de l'histoire, mais n'en est pas toute l'histoire.

Et c'est précisément ce que le nouveau nom tente d'expliquer

Nous disions autrefois « ovaire polykystique ». Nous disons maintenant polyendocrinien, métabolique et ovarien. Trois dimensions, bien plus proches de la véritable maladie.

Pourquoi les androgènes augmentent-ils ?

Chez de nombreuses patientes, il existe un hiperandrogenismo, c'est-à-dire une activité excessive des hormones androgéniques. Il peut être biochimique, lorsqu'il apparaît dans les analyses, ou clinique, lorsque nous en observons les effets dans l'organisme.

Et ici le dermatologue a énormément de choses à dire

Car certaines des premières manifestations du PMOS apparaissent précisément au niveau de la peau et des cheveux.

Acné

Les androgènes peuvent stimuler les glandes sébacées, augmenter la production de sébum et participer à un environnement favorable au développement de l'acné. Nous prêtons particulièrement attention à l'acné persistante chez une femme adulte, à l'acné mandibulaire, à l'acné accompagnée d'irrégularités menstruelles ou à l'acné associée à un hirsutisme ou à une chute de cheveux. Mais attention : avoir de l'acné ne signifie pas avoir un PMOS. L'acné est extrêmement fréquente et a de nombreuses autres causes.

Hirsutisme

L'excès de signal androgénique peut transformer certains poils fins en poils terminaux plus épais et pigmentés. Ils peuvent apparaître notamment sur la lèvre supérieure, le menton, la mâchoire, la poitrine, l'abdomen et le dos. On appelle cela l'hirsutisme, et c'est l'une des manifestations cliniques les plus caractéristiques de l'hyperandrogénisme.

Chute de cheveux

Nous pouvons également observer une alopécie de type féminin. Les cheveux peuvent perdre de la densité notamment dans la région centrale et supérieure du cuir chevelu, et les follicules sensibles aux androgènes peuvent progressivement se miniaturiser. Mais, là encore, la chute de cheveux ne signifie pas automatiquement un PMOS : nous devons différencier l'effluve télogène, la carence en fer, la maladie thyroïdienne, l'alopécie androgénétique indépendante, la pelade, les maladies inflammatoires, les alopécies cicatricielles, certains médicaments et bien d'autres causes.

Et les taches sombres ?

Il existe une autre manifestation dermatologique particulièrement intéressante : l'acanthosis nigricans. Elle se présente comme une peau plus foncée, épaissie et veloutée, notamment au niveau du cou, des aisselles, des aines et des plis cutanés. Elle peut constituer un signe clinique d'hyperinsulinémie et de résistance à l'insuline. Toutes les patientes atteintes de PMOS n'en sont pas affectées, mais lorsqu'elle est présente, elle peut représenter un indice métabolique important.

Et la rosacée ?

Je souhaite ici corriger une confusion fréquente. Bien qu'une femme atteinte de PMOS puisse avoir de la rosacée, nous ne considérons pas actuellement la rosacée comme une manifestation diagnostique classique du syndrome. Elle peut coexister, mais nous ne devons pas la placer au même niveau que l'hirsutisme, l'acné, les troubles ovulatoires ou l'hyperandrogénisme.

Pourquoi l'ovulation est-elle perturbée ?

Parce que le follicule a besoin d'une séquence hormonale très précise pour croître, être sélectionné, mûrir et ovuler. Lorsqu'il existe des perturbations androgéniques, neuroendocriniennes ou métaboliques, ce processus peut être interrompu. Apparaissent alors l'oligoovulation ou l'anovulation.

Que ressent la patiente ?

Elle peut présenter des règles irrégulières, des cycles très longs, une absence de menstruation, une ovulation peu fréquente ou des difficultés à tomber enceinte. Mais certaines femmes atteintes de PMOS peuvent avoir des cycles apparemment relativement réguliers. C'est pourquoi, là encore, aucun symptôme isolé ne définit à lui seul l'ensemble du syndrome.

PMOS signifie-t-il infertilité ?

Non, et c'est très important. De nombreuses femmes atteintes de PMOS tombent enceintes spontanément. D'autres peuvent avoir besoin d'aide pour retrouver l'ovulation ou l'induire. PMOS est une cause importante d'infertilité anovulatoire, mais PMOS ne signifie pas stérilité.

Et qu'en est-il du poids ?

Une autre grande source de stigmatisation. Pendant des années, de nombreuses femmes ont entendu : « Perdez du poids et tout s'arrangera ». C'est une simplification injuste et médicalement incomplète. L'excès d'adiposité peut aggraver la résistance à l'insuline, augmenter l'hiperinsulinemia, modifier la production hormonale et aggraver certaines manifestations. Mais l'obésité ne cause pas à elle seule le PMOS, et il existe des femmes atteintes de PMOS avec un poids normal. La relation est bidirectionnelle et complexe.

Pourquoi parle-t-on alors de « métabolique » ?

Parce que les femmes atteintes de PMOS présentent un risque accru d'anomalies telles que l'intolérance au glucose, le diabète de type 2, la dyslipidémie, l'hypertension, l'apnée obstructive du sommeil et d'autres facteurs de risque cardiométabolique. Les recommandations internationales insistent précisément sur le fait que l'évaluation ne doit pas se limiter à la menstruation et à la fertilité, mais intégrer la santé métabolique, cardiovasculaire, dermatologique, psychologique et du sommeil.

Le foie a aussi son importance

La résistance à l'insuline et les anomalies métaboliques peuvent être associées à la stéatose hépatique métabolique. Cela ne signifie pas que toute femme atteinte de PMOS souffre d'une stéatose hépatique, mais cela fait partie du contexte métabolique que nous devons évaluer lorsque des facteurs de risque sont présents.

Nous devons également parler de l'endomètre

Lorsqu'une femme passe de longues périodes sans ovuler, elle ne produit pas de progestérone de manière cyclique normale, et l'endomètre peut rester exposé pendant des périodes prolongées à une stimulation œstrogénique sans opposition adéquate. Cela augmente le risque d'hiperplasia endometrial et aussi de cancer de l'endomètre. Les recommandations internationales reconnaissent un risque accru, tout en rappelant que le risque absolu reste faible. C'est pourquoi nous ne devons pas banaliser des mois et des mois sans menstruation.

Le PMOS affecte également la santé psychologique

Cette dimension a été ignorée trop longtemps. Les femmes atteintes du syndrome présentent une prévalence plus élevée d'anxiété, de dépression, de troubles de l'image corporelle, de troubles du comportement alimentaire et d'une altération de la qualité de vie. Les recommandations internationales conseillent d'évaluer activement les symptômes d'anxiété et de dépression. Et cela explique aussi pourquoi changer de nom est important : une maladie n'est pas seulement une échographie, elle touche une personne dans sa globalité.

Alors, comment diagnostiquons-nous le PMOS ?

Durant la période de transition, vous rencontrerez encore continuellement PCOS, SOP et « syndrome des ovaires polykystiques ». Le nouveau terme PMOS sera progressivement adopté et il est prévu qu'il fasse pleinement partie de la mise à jour des recommandations internationales de 2028. Le changement de nom ne signifie pas que nous avons soudainement inventé une nouvelle maladie : c'est la même entité clinique, mieux comprise et mieux nommée.

Le diagnostic ne se fait pas uniquement avec une échographie

Chez les adultes, l'évaluation repose sur des caractéristiques telles que l'altération ovulatoire, l'hyperandrogénisme clinique ou biochimique et la morphologie ovarienne caractéristique, après exclusion des autres maladies pouvant produire un tableau similaire. Dans certains contextes actuels, l'hormone antimüllérienne (AMH) peut également être utilisée comme alternative à l'échographie pour définir la morphologie ovarienne chez les adultes, mais elle ne doit pas être utilisée comme test unique pour diagnostiquer le PMOS.

Que devons-nous exclure ?

Parce que tout hyperandrogénisme n'est pas un PMOS. Selon le cas, nous pouvons être amenés à écarter une maladie thyroïdienne, une hyperprolactinémie, une hyperplasie surrénale congénitale non classique, un syndrome de Cushing, des tumeurs sécrétantes d'androgènes, certains médicaments et d'autres maladies endocriniennes. En particulier lorsque les symptômes apparaissent très rapidement ou qu'il existe une virilisation importante, nous devons rechercher d'autres causes.

Quelles analyses peuvent être utiles ?

Cela dépend entièrement de la patiente. Nous pouvons évaluer la testostérone totale, la testostérone libre calculée ou les indices d'androgènes libres, la SHBG, la DHEAS et, selon le contexte, l'androstènedione. La TSH, la prolactine, la 17-hydroxyprogestérone, la glycémie, l'HbA1c, le bilan lipidique et d'autres dosages peuvent également être étudiés en fonction des symptômes. L'évaluation métabolique est fondamentale. Mais nous n'avons pas besoin de demander cinquante hormones à toutes les femmes : une bonne analyse biologique est celle qui répond à une question clinique.

Et l'insuline et le HOMA ?

Nous devons ici être particulièrement prudents. Il peut être tentant de réduire le PMOS à « vous avez un HOMA élevé », mais les recommandations internationales sont claires : la résistance à l'insuline a une importance physiopathologique, bien que les mesures disponibles de l'insuline aient une utilité clinique limitée et ne soient pas recommandées de manière systématique pour diagnostiquer ou gérer le PMOS. Cela ne signifie pas que l'insuline n'a pas d'importance ; cela signifie ne pas confondre la physiopathologie avec un test diagnostique parfait.

Comment traite-t-on le PMOS ?

Voici une autre conséquence du nouveau nom : il n'existe pas de traitement unique, parce qu'il n'existe pas de manifestation unique. Nous traitons la femme, pas simplement « l'ovaire polykystique ».

Si l'altération métabolique prédomine

Le mode de vie est une partie fondamentale du traitement : activité physique, alimentation de bonne qualité, sommeil, maintien ou amélioration de la composition corporelle lorsque cela est nécessaire, réduction de la sédentarité et prévention d'une prise de poids excessive. Mais cela doit se faire sans stigmatisation : une femme mince atteinte de PMOS a également besoin d'activité physique, d'une alimentation saine et d'un suivi métabolique.

La metformine ?

La metformine peut être utile notamment pour certains objectifs métaboliques et chez des patientes sélectionnées. Elle peut améliorer la sensibilité à l'insuline, certains paramètres métaboliques et, chez certaines femmes, contribuer à améliorer la régularité menstruelle. Mais toutes les femmes atteintes de PMOS n'ont pas besoin de metformine : l'indication dépend du phénotype, du risque métabolique, de l'IMC, de la tolérance, des objectifs reproductifs et de la situation individuelle.

Et les contraceptifs ?

Les contraceptifs hormonaux combinés peuvent être utilisés chez certaines femmes pour réguler les cycles, contrôler l'hyperandrogénisme, améliorer l'acné et l'hirsutisme et protéger l'endomètre. Mais, là encore, ils ne constituent pas « le traitement du PMOS » : ce sont des outils adaptés à certains objectifs.

Et l'hirsutisme ?

Nous pouvons combiner différentes stratégies : traitement hormonal, antiandrogènes dans des situations sélectionnées et avec une contraception adaptée, laser et traitements cosmétiques. Les antiandrogènes nécessitent une précaution particulière en raison du risque fœtal en cas de grossesse.

Et l'acné ?

Elle est traitée comme de l'acné, mais s'il existe une composante hormonale importante, nous devons également traiter le contexte endocrinien. Nous pouvons utiliser, selon la gravité, des traitements topiques, des rétinoïdes, des antibiotiques lorsqu'ils sont indiqués, un traitement hormonal et de l'isotrétinoïne dans des situations sélectionnées.

Et la chute de cheveux ?

D'abord, le diagnostic. Car une femme atteinte de PMOS peut également présenter une carence en fer, un effluvium télogène, une alopecia areata, des problèmes thyroïdiens ou une alopécie cicatricielle. S'il existe une alopécie de type féminin, nous pouvons utiliser des stratégies telles que le minoxidil et, dans des cas sélectionnés, un traitement antiandrogénique. Mais nous ne devons jamais supposer que toute chute de cheveux dans le cadre du PMOS est due « aux hormones ».

Et si la femme souhaite tomber enceinte ?

Dans ce cas, notre objectif change complètement : nous cherchons à obtenir l'ovulation, à optimiser la santé métabolique, à préparer la grossesse et à minimiser les risques. Actuellement, le létrozole est le traitement pharmacologique de première intention pour induire l'ovulation chez de nombreuses femmes atteintes de PMOS et d'anovulation sans autres facteurs importants d'infertilité.

Une femme peut présenter différents « visages » du même syndrome

Une patiente peut consulter principalement pour une infertilité ; une autre pour de l'acné ; une autre pour de l'hirsutisme ; une autre pour une chute de cheveux ; une autre pour des cycles irréguliers ; une autre parce qu'elle développe des troubles métaboliques ; et une autre peut présenter plusieurs de ces manifestations simultanément. Cela explique pourquoi l'ancien nom était si insuffisant.

Il n'existe pas de « femme typique atteinte de PMOS »

Elle peut être mince ou en surpoids ; avoir des cycles très irréguliers ou relativement réguliers ; avoir de l'acné ou ne pas en avoir ; avoir de l'hirsutisme ou non ; présenter une résistance à l'insuline importante ou des troubles métaboliques beaucoup plus discrets. C'est pourquoi nous parlons d'un syndrome, et non d'une maladie unique identique chez toutes les personnes.

Pourquoi changer de nom après 91 ans ?

Parce que les mots ont de l'importance. Le nom « ovaire polykystique » amenait la patiente à penser « j'ai des kystes sur les ovaires », et conduisait trop facilement le système de santé à considérer que « c'est un problème gynécologique ». Or, le PMOS peut nécessiter l'intervention de la gynécologie, de l'endocrinologie, de la médecine interne, de la dermatologie, de la nutrition, de la médecine reproductive et de la santé mentale. C'est précisément ce que signifie une maladie multisystémique.

Et le changement de nom n'a pas été décidé du jour au lendemain

Le processus international a duré des années et y ont participé des patientes, des médecins, des chercheurs, des sociétés scientifiques et des organisations de patientes. Le consensus publié dans The Lancet a impliqué 56 organisations internationales et 14 360 réponses formelles de personnes concernées et de professionnels de santé de différentes régions du monde. Des processus Delphi, des ateliers et des analyses de mise en œuvre ont été utilisés avant d'aboutir au terme Polyendocrine Metabolic Ovarian Syndrome.

C'est pourquoi PMOS n'est pas simplement un changement de marketing

L'objectif est que lorsqu'un médecin entend PMOS, il pense immédiatement endocrinien, métabolique et ovarien, et pas seulement « kystes ».

Ce que je veux que vous reteniez

Pendant 91 ans, nous avons parlé du syndrome des ovaires polykystiques, mais les fameux « kystes » ne sont pas de véritables kystes pathologiques : ce sont fondamentalement des follicules. Et la maladie n'a jamais été uniquement ovarienne. En 2026, un large consensus international a adopté un nouveau nom : PMOS, Polyendocrine Metabolic Ovarian Syndrome, ou Syndrome Polyendocrinien Métabolique et Ovarien.

L'insuline peut jouer un rôle fondamental. Les androgènes peuvent provoquer de l'acné, de l'hirsutisme et une chute de cheveux. L'altération ovulatoire peut entraîner des cycles irréguliers et des difficultés reproductives. Et la composante métabolique peut augmenter le risque de diabète de type 2, d'anomalies lipidiques et d'autres problèmes cardiométaboliques. Mais aucune de ces caractéristiques n'est obligatoirement présente chez toutes les femmes.

Je suis le Dr Florian Vallecillo, et si je veux vous laisser une seule idée aujourd'hui, c'est celle-ci : il ne s'est jamais agi de simples kystes, et cela n'a jamais été simplement une maladie des ovaires. L'ovaire n'est qu'une partie d'un réseau bien plus vaste au sein duquel interagissent le cerveau, les hormones, le métabolisme, l'insuline, le tissu adipeux, la peau, les cheveux et le système reproductif. C'est pourquoi passer de PCOS à PMOS ne consiste pas simplement à changer quatre lettres, mais à abandonner une vision trop étroite d'une maladie qui touche environ une femme sur huit. Changer le nom, c'est changer la façon de comprendre la maladie : car lorsque nous comprenons mieux une maladie, nous pouvons aussi la diagnostiquer plus tôt, l'expliquer plus clairement et prendre en charge la personne de manière bien plus complète.