Ваш холестерин повышен: действительно ли нужно немедленно начинать приём статина?

Начнём с одного фундаментального факта: холестерин — это не яд

Мы настолько прочно связали слово «холестерин» с сердечно-сосудистыми заболеваниями, что многие воспринимают его как токсичное вещество, от которого организм в идеале должен избавляться. Это неверно. Холестерин необходим нам для жизни.

Он участвует в формировании мембран наших клеток, задействован в синтезе стероидных гормонов, необходим для выработки желчных кислот, косвенно участвует в пути синтеза витамина D и играет особенно важную роль в нервной системе. Более того, наш организм вырабатывает его самостоятельно: печень занимает центральное место в его синтезе, переработке и выведении.

Отсюда первая ключевая мысль: наличие холестерина в организме — это норма. Сердечно-сосудистая проблема заключается не в существовании холестерина как такового, а прежде всего в количестве и длительности воздействия на наши артерии определённых частиц, которые его переносят.

Потому что холестерин путешествует не в одиночку

Холестерин — это липидная молекула: он не может свободно циркулировать в крови, которая в основном состоит из воды. Для транспортировки липидов организм использует специализированные частицы — липопротеины. Вы, вероятно, знакомы с двумя из них: ЛПНП и ЛПВП.

Однако говорить «у меня хороший и плохой холестерин» — это упрощение. ЛПНП — это не молекула холестерина: это частица, которая, среди прочего, переносит холестерин. И когда слишком большое количество атерогенных частиц — тех, что содержат белок под названием АпоВ, — циркулирует в крови на протяжении многих лет, некоторые из них способны проникать в стенку артерий. Именно здесь начинается важнейшая часть процесса атеросклероза.

Атеросклероз не начинается в день вашего инфаркта

Он может развиваться бессимптомно на протяжении десятилетий. Частицы, содержащие АпоВ, проникают в артериальную стенку и задерживаются в ней; развивается местная воспалительная реакция; и постепенно формируется атеросклеротическая бляшка, которая может увеличиваться годами, не вызывая ни единого симптома.

Затем при определённых обстоятельствах бляшка становится нестабильной, разрывается и провоцирует образование тромба. Если это происходит в коронарной артерии — наступает инфаркт миокарда; в некоторых мозговых артериях — это инсульт.

Вот почему мы серьёзно относимся к ЛПНП и другим атерогенным липопротеинам. Не потому что холестерин является отходом жизнедеятельности, а потому что накопленное воздействие этих частиц напрямую способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Так почему же ваш ЛПНП повышен?

Отличный вопрос. И ответ далеко не всегда звучит как «вы едите слишком много жирного». Возможны несколько механизмов, и нередко они сочетаются между собой.

Прежде всего — генетика

Она чрезвычайно важна. У некоторых людей от природы значительно повышен уровень ЛПНП. При семейной гиперхолестеринемии, например, система, отвечающая за выведение частиц ЛПНП из кровотока, работает хуже, и уровень ЛПНП может быть очень высоким уже с раннего возраста. В этом контексте питание и физические упражнения по-прежнему необходимы… но их не всегда достаточно.

Питание — следующий фактор

Насыщенные жиры повышают уровень ЛПНП у многих людей, хотя индивидуальный ответ существенно варьируется; растворимая клетчатка, напротив, может способствовать его снижению. Но питание также влияет на триглицериды, чувствительность к инсулину, висцеральный жир, массу тела, артериальное давление и, в итоге, на весь сердечно-сосудистый риск. Именно поэтому я отказываюсь сводить нутрициологию к формуле «ешьте меньше холестерина»: физиология куда сложнее.

А как насчёт инсулина?

Здесь стоит критически взглянуть на то, что вы, возможно, слышали в социальных сетях. Инсулинорезистентность способна глубоко изменить липидный обмен: часто наблюдается профиль с повышенными триглицеридами, низким уровнем ЛПВП, увеличением богатых триглицеридами липопротеинов и нередко изменениями частиц ЛПНП. Такой профиль часто сопровождает абдоминальное ожирение, метаболическую жировую болезнь печени, предиабет и сахарный диабет 2-го типа.

Однако это не означает, что «высокий ЛПНП = высокий инсулин». У стройного, спортивного, чувствительного к инсулину человека уровень ЛПНП может быть повышен преимущественно по генетическим причинам; у другого может быть выраженная инсулинорезистентность при уровне ЛПНП, который на бумаге не выглядит тревожным. Снова и снова: необходимо смотреть на картину в целом.

А роль печени?

Печень занимает центральное место в липидном обмене: она синтезирует, преобразует, рециркулирует и выводит многочисленные липиды и липопротеины. Метаболическая жировая болезнь печени может поэтому сопровождаться нарушениями липидного профиля. Но остерегайтесь упрощённого взгляда: повышенный холестерин не означает, что ваша печень «перегружена», и пациенту с высоким ЛПНП далеко не всегда требуется ультразвуковое исследование печени.

Вместе с тем при наличии абдоминального избыточного веса, повышенных триглицеридов, диабета или предиабета, отклонений в показателях печёночных ферментов, значительного употребления алкоголя или других факторов риска оценка состояния печени может стать особенно актуальной.

Прежде чем лечить цифру — посмотрим на пациента

Это, пожалуй, главное, что я хочу донести. Два человека могут иметь абсолютно одинаковый уровень ЛПНП и при этом подвергаться совершенно разному сердечно-сосудистому риску.

Представьте уровень ЛПНП 150 мг/дл у двух людей. Первому 35 лет, он не курит, давление в норме, диабета нет, и в семейном анамнезе нет ранних сердечно-сосудистых заболеваний. Второму 62 года, он курит, страдает гипертонией и диабетом, а его отец перенёс инфаркт в 48 лет. Цифра одинакова. Риск — абсолютно нет. Именно поэтому решение о лечении никогда не должно основываться исключительно на общем холестерине.

На что обращать внимание при современной оценке липидного риска?

Стандартный липидный профиль включает общий холестерин, холестерин ЛПНП, холестерин ЛПВП и триглицериды. Однако в ряде ситуаций мы можем пойти дальше.

ApoB: сколько атерогенных частиц действительно циркулирует в крови?

Аполипопротеин B, или ApoB, представляет особый интерес, поскольку каждая атерогенная частица содержит одну его молекулу. Таким образом, его измерение даёт нам хорошее приближение к реальному числу атерогенных частиц в кровотоке. Зачем это важно? Потому что у двух людей может быть схожее количество холестерина ЛПНП, но разное число частиц — а в определённых метаболических ситуациях, в частности при повышенных триглицеридах, именно эта информация способна изменить всю картину.

А что насчёт липопротеина(а)?

Вот показатель, о котором по-прежнему говорят слишком мало. Лп(а) — это частица, уровень которой определяется преимущественно генетикой: у одних людей его очень мало, у других — много, а повышенная концентрация является независимым фактором сердечно-сосудистого риска.

Примечательно, что питание и физические нагрузки изменяют его сравнительно незначительно. Иными словами, у вас может быть отличный образ жизни — и тем не менее повышенный Лп(а). Именно поэтому современные рекомендации всё настойчивее призывают измерять его хотя бы один раз в течение взрослой жизни. Порой осознание своего риска начинается с понимания собственной липидной генетики.

А триглицериды?

Они несут иную информацию. Повышенный уровень триглицеридов может быть связан с избыточным потреблением калорий, алкоголем, диетой, богатой рафинированными углеводами, инсулинорезистентностью, плохо контролируемым диабетом, абдоминальным избыточным весом, некоторыми заболеваниями или определёнными лекарственными препаратами. Именно поэтому я всегда оцениваю липидный профиль в целом: ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, холестерин не-ЛПВП — и, когда это действительно оправдано, ApoB и Лп(а).

Нужно ли также смотреть на уровень глюкозы в крови?

У многих пациентов — да, поскольку сердечно-сосудистый риск и метаболическое здоровье тесно взаимосвязаны. В зависимости от контекста мы можем обращаться к уровню глюкозы натощак, HbA1c и порой к другим метаболическим показателям, когда это клинически обосновано. Но и здесь не существует списка из двадцати анализов, которые должен сдавать каждый: медицина — это умение выбирать исследования, отвечающие на конкретный клинический вопрос.

А теперь поговорим о статинах

Статины, пожалуй, входят в число наиболее критикуемых в интернете лекарств. И всё же они одновременно являются одними из наиболее изученных сердечно-сосудистых препаратов. Как они работают? Они подавляют фермент печени — ГМГ-КоА-редуктазу, участвующий в синтезе холестерина.

Но история на этом не заканчивается. В ответ на это печень увеличивает количество рецепторов, способных захватывать частицы ЛПНП, циркулирующие в крови. В результате уровень циркулирующего ЛПНП снижается. И самое главное: у людей, которым это необходимо, снижение воздействия атерогенных частиц уменьшает риск сердечно-сосудистых событий.

Итак, статины вредны?

Нет. Но и назначать их механически, без оценки контекста, тоже не следует. У человека, уже перенёсшего инфаркт или инсульт атеросклеротического происхождения, либо с очень высоким риском, значительное снижение ЛПНП может оказаться решающим. А у некоторых людей с тяжёлой или семейной гиперхолестеринемией ждать исключительно результатов от питания — значит без необходимости подвергать артерии воздействию высокого уровня холестерина на протяжении многих лет. В таких ситуациях лекарство не заменяет профилактику: оно является её частью.

Но статин никогда не должен становиться оправданием для пренебрежения всем остальным

И вот здесь я разделяю часть распространённых суждений. Если вы принимаете статин, но при этом курите, спите по пять часов, ведёте абсолютно сидячий образ жизни, страдаете висцеральным ожирением, неконтролируемой гипертонией, злоупотребляете алкоголем, плохо компенсированным диабетом и питаетесь преимущественно ультрапереработанными продуктами… ЛПНП в анализе крови может выглядеть великолепно, однако ваш сердечно-сосудистый риск никуда не исчез. Статин устраняет лишь часть риска; сам по себе он не превращает больной метаболизм в здоровый.

Есть ли у статинов побочные эффекты?

Да, как и у любого лекарства. Среди наиболее часто встречающихся — мышечные симптомы: боли, судороги или ощущение слабости. Серьёзные мышечные осложнения встречаются значительно реже. Также отмечается незначительное повышение риска развития диабета у некоторых предрасположенных людей, особенно при наиболее интенсивных режимах терапии, — однако это необходимо сопоставлять с ожидаемой сердечно-сосудистой пользой.

А что насчёт памяти?

Имеющиеся данные не свидетельствуют о том, что статины в целом вызывают когнитивное ухудшение или деменцию. Поэтому не стоит превращать эффект, описанный отдельным человеком, в общее правило.

Если у вас появились побочные эффекты, не прекращайте лечение самостоятельно

Это очень важно, поскольку существует несколько вариантов действий: изменить дозу, сменить статин, скорректировать режим приёма в ряде ситуаций, поискать другую причину симптомов или при необходимости использовать другие гиполипидемические препараты. Непереносимость одного статина не означает отсутствия решений. Но это решение принимается вместе с врачом, а не в одиночку.

А что же питание во всём этом?

Оно остаётся основополагающим — с лекарством или без него. Я отдаю предпочтение питанию, богатому овощами, цельными фруктами, бобовыми, растворимой клетчаткой, рыбой, орехами, оливковым маслом и минимально переработанными продуктами. Растворимая клетчатка особенно ценна, поскольку участвует в выведении жёлчных кислот, что может способствовать снижению ЛПНП.

Регулярная физическая активность столь же важна: силовые тренировки, ежедневная ходьба, контроль артериального давления, полноценный сон, отказ от курения и снижение избыточного висцерального жира там, где он присутствует.

Нужно ли полностью исключать сахар, фруктозу и углеводы?

Нет, и я бы не давал такой совет универсально. Фрукт содержит природную фруктозу и вполне может входить в состав кардиопротективного питания; бобовые и цельнозерновые продукты содержат углеводы. Настоящая проблема — это избыток: сладкие напитки, добавленные сахара, ультраобработанные продукты, рафинированные углеводы и жидкие калории. Алкоголь тоже заслуживает особого внимания, особенно при повышенных триглицеридах или при наличии стеатоза печени. И снова: качество питания имеет куда большее значение, чем война с каким-то одним отдельным нутриентом.

Можно ли попробовать три месяца изменений образа жизни перед тем, как начинать статин?

Иногда да, иногда нет. И именно поэтому эта тема не укладывается в тридцатисекундное видео. У человека с низким риском, без сердечно-сосудистых заболеваний и с умеренным повышением ЛНП интенсивное вмешательство в образ жизни с последующей переоценкой может быть вполне разумной стратегией. У пациента с высоким риском, уже имеющего сердечно-сосудистое заболевание, тяжёлую гиперхолестеринемию или определённые особые ситуации, выжидание, напротив, может оказаться неверной тактикой. Лечение зависит от риска, а не только от цифры.

А если мы всё ещё сомневаемся?

В некоторых ситуациях первичной профилактики, когда решение остаётся неопределённым, существуют дополнительные инструменты. Один из них — коронарный кальциевый индекс, определяемый с помощью КТ: он выявляет и количественно оценивает кальций в коронарных артериях — маркер уже имеющегося атеросклероза. Он нужен не каждому, но у ряда тщательно отобранных пациентов может помочь врачу и пациенту принять более персонализированное решение. В этом и состоит современная медицина: не лечить анализ крови, а оценивать реальный риск конкретного человека, который сидит перед нами.

Что нужно запомнить

Холестерин — не отходы жизнедеятельности: он необходим для жизни. Но это не означает, что высокий уровень частиц ЛНП безвреден. Обе вещи верны одновременно: холестерин нам нужен, и вместе с тем избыточное и длительное воздействие частиц, содержащих АпоВ, способствует развитию атеросклероза.

Поэтому, столкнувшись с отклонениями в липидном профиле, я хочу понять картину целиком: каков ваш ЛНП, триглицериды, ЛВП, не-ЛВП холестерин? Даст ли что-то измерение АпоВ? Знаем ли мы ваш Лп(а)? Курите ли вы? Каково ваше давление? Есть ли у вас диабет? Есть ли инсулинорезистентность или стеатоз, если мы их подозреваем? Каков ваш семейный анамнез, каково ваше питание, ваша физическая активность? И главное: каков ваш общий сердечно-сосудистый риск?

И лишь после этого встаёт вопрос о лечении. Иногда на первый план выйдут изменения образа жизни; иногда потребуется медикаментозная терапия; а очень часто нам понадобится и то и другое.

Я — доктор Флориан Вальесильо, и если бы мне нужно было оставить вам сегодня лишь одну мысль, то вот она: никогда не лечите просто цифру, но и никогда не игнорируйте фактор риска только потому, что за ним стоит метаболическое объяснение. Правильная медицина не противопоставляет лекарства образу жизни: она ищет причины, оценивает риск, корректирует исходный фон и применяет методы лечения, которые доказали свою способность реально защищать пациента — там, где это необходимо.