Traitements biologiques et chute de cheveux : effet indésirable, réaction immunitaire paradoxale ou conséquence de la maladie ?

Résumé

Les traitements biologiques ont profondément amélioré la prise en charge du psoriasis, de la polyarthrite rhumatoïde, des spondyloarthrites, des maladies inflammatoires intestinales, de la dermatite atopique et de nombreuses autres maladies immunitaires.

Ils sont parfois désignés de manière simplifiée comme les « médicaments en -mab », car beaucoup sont des anticorps monoclonaux : adalimumab, infliximab, golimumab, ustekinumab, secukinumab, guselkumab, dupilumab ou omalizumab. Cette règle n'est cependant pas absolue : l'étanercept, par exemple, est une protéine de fusion et non un anticorps monoclonal.

Depuis l'élargissement de leur utilisation, des patients rapportent une chute de cheveux apparue pendant le traitement. Les données disponibles confirment que ce phénomène existe, en particulier avec les inhibiteurs du TNF-α. Mais il ne correspond pas à une seule maladie : il peut s'agir d'un effluvium télogène diffus, d'une pelade auto-immune, d'une alopécie psoriasiforme inflammatoire ou, plus rarement, d'une atteinte folliculaire potentiellement cicatricielle.

Le lien de causalité est parfois probable, mais rarement simple à démontrer. La maladie inflammatoire elle-même, les médicaments associés, les carences nutritionnelles, une infection, une perte de poids ou une alopécie androgénétique préexistante peuvent contribuer au tableau.

La question clinique n'est donc pas seulement de savoir si « le biologique fait tomber les cheveux », mais de déterminer quel type d'alopécie est apparu, pourquoi, et s'il existe un risque de perte permanente.

Qu'appelle-t-on un traitement biologique ?

Un médicament biologique est produit à partir de systèmes vivants et cible généralement une molécule très précise de l'immunité.

Contrairement aux immunosuppresseurs plus anciens, qui agissent de façon relativement large, les biologiques neutralisent une cytokine, un récepteur ou une cellule donnée.

Parmi les principales familles utilisées en dermatologie, rhumatologie, gastroentérologie et allergologie figurent :

• les inhibiteurs du TNF-α ;
• les inhibiteurs de l'interleukine 17 ;
• les inhibiteurs de l'interleukine 12/23 ;
• les inhibiteurs sélectifs de l'interleukine 23 ;
• les inhibiteurs des voies IL-4 et IL-13 ;
• les traitements dirigés contre l'IgE ;
• les traitements ciblant les lymphocytes B ou certaines molécules de surface.

Ces médicaments ne sont pas interchangeables. Ils modifient des voies immunitaires différentes et n'ont donc ni les mêmes bénéfices ni les mêmes effets indésirables.

La chute de cheveux est-elle un effet reconnu des biologiques ?

Oui, mais avec plusieurs niveaux de preuve.

Le signal le mieux établi concerne les inhibiteurs du TNF-α. Une analyse de la base française de pharmacovigilance a étudié 282 590 signalements d'effets indésirables enregistrés entre 2000 et 2012. Parmi 1 068 déclarations d'alopécie, 52 étaient survenues sous anti-TNF : 18 sous infliximab, 17 sous adalimumab, 15 sous étanercept et 2 sous certolizumab. L'exposition aux anti-TNF était trois fois plus représentée dans les déclarations d'alopécie que dans les autres signalements, avec un reporting odds ratio de 3,0.

Cette analyse confirme un signal de pharmacovigilance, mais elle ne donne pas l'incidence réelle. Une base de déclarations spontanées ne connaît ni le nombre total de patients exposés, ni le nombre de cas non signalés, et elle est particulièrement sensible à la médiatisation d'un effet indésirable.

La littérature récente continue néanmoins à décrire des cas de pelade paradoxale sous traitements biologiques, surtout sous anti-TNF. Une série publiée en 2025 rapporte sept patients atteints de maladies inflammatoires ayant développé une alopecia areata pendant leur traitement, en soulignant l'absence actuelle de stratégie thérapeutique consensuelle.

La conclusion la plus juste est donc la suivante : la chute de cheveux sous biologique est un phénomène réel, mais rare, hétérogène et encore imparfaitement quantifié.

Toutes les chutes de cheveux sous biologique ne sont pas identiques

Le mot « alopécie » décrit une perte de cheveux, mais pas son mécanisme. Chez un patient traité par biologique, plusieurs diagnostics sont possibles.

1. L'effluvium télogène diffus

L'effluvium télogène est une chute diffuse, généralement non cicatricielle.

Un grand nombre de follicules passent prématurément de la phase de croissance à la phase de repos. La chute devient visible plusieurs semaines ou plusieurs mois après le facteur déclenchant.

Elle peut être favorisée par :

• une poussée inflammatoire ;
• une infection ;
• une hospitalisation ou une intervention ;
• une perte de poids ;
• une réduction importante des apports alimentaires ;
• une carence en fer ;
• une dysthyroïdie ;
• un stress physiologique majeur ;
• l'introduction ou la modification d'un médicament.

Dans cette situation, le biologique peut avoir un rôle, mais il n'est pas nécessairement l'unique cause. Chez les patients souffrant de maladies inflammatoires, plusieurs facteurs sont souvent associés.

L'effluvium télogène se manifeste typiquement par une augmentation des cheveux retrouvés dans la douche, sur l'oreiller ou lors du coiffage. Le cuir chevelu reste généralement normal, sans plaque nette ni inflammation importante.

2. La pelade paradoxale

La pelade, ou alopecia areata, est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque temporairement les follicules en phase de croissance.

Elle donne classiquement :

• des plaques arrondies ou ovales ;
• une peau d'apparence normale ;
• des cheveux en point d'exclamation ;
• des points noirs ou jaunes en trichoscopie ;
• parfois une atteinte des sourcils, des cils ou des ongles.

Dans certaines situations, la chute peut être diffuse et ressembler à un effluvium.

La pelade survenant sous anti-TNF est qualifiée de réaction paradoxale : un médicament qui réduit une inflammation auto-immune peut, chez une minorité de patients, favoriser une autre manifestation immunitaire. Des cas d'alopécie totale ou universelle ont été rapportés, notamment sous adalimumab.

Une publication de 2026 décrit une patiente de 55 ans atteinte de polyarthrite rhumatoïde qui développa une pelade progressive sous golimumab et léflunomide, alors que l'arthrite restait contrôlée. La chute progressa malgré des injections intralésionnelles de corticoïdes, puis s'améliora après le passage à l'upadacitinib. Il s'agit d'un cas clinique, qui suggère une association temporelle sans pouvoir, à lui seul, prouver la causalité.

3. L'alopécie psoriasiforme ou psoriasis paradoxal du cuir chevelu

Les anti-TNF peuvent paradoxalement déclencher un psoriasis chez une personne traitée pour une autre maladie, ou modifier la présentation d'un psoriasis préexistant.

Lorsque le cuir chevelu est atteint, on peut observer :

• des plaques rouges ;
• des squames épaisses ;
• des croûtes ;
• un prurit ;
• une sensibilité ou une douleur ;
• une chute en plaques ou diffuse ;
• parfois des pustules ou une surinfection.

Le psoriasis paradoxal ne constitue pas une simple « allergie au médicament ». Il résulte probablement d'un déséquilibre du réseau des cytokines, notamment entre la voie du TNF et les interférons de type I. Une revue actualisée publiée en 2024 souligne que ces éruptions psoriasiformes peuvent survenir avec les anti-TNF, mais aussi, plus rarement, avec d'autres traitements ciblés.

Cette forme est particulièrement importante à reconnaître, car une inflammation intense et prolongée du cuir chevelu peut entraîner une chute sévère et, exceptionnellement, une atteinte folliculaire durable.

4. Une alopécie inflammatoire ou cicatricielle

Les alopécies cicatricielles détruisent progressivement le follicule et peuvent provoquer une perte irréversible.

Elles sont beaucoup plus rares dans ce contexte, mais elles doivent être recherchées devant :

• une douleur ou des brûlures ;
• des pustules ;
• des croûtes persistantes ;
• une disparition des orifices folliculaires ;
• une rougeur périfolliculaire ;
• une chute localisée qui progresse rapidement.

Une biopsie peut être nécessaire si le diagnostic reste incertain.

Il faut également rappeler que certains biologiques et inhibiteurs de JAK sont étudiés comme traitements de certaines alopécies cicatricielles. La relation entre immunothérapie et follicule n'est donc pas unidirectionnelle : une même voie peut être bénéfique dans une maladie et défavorable dans une autre.

Pourquoi un médicament anti-inflammatoire peut-il déclencher une maladie inflammatoire ?

C'est l'un des paradoxes de l'immunologie moderne.

Une cytokine ne fonctionne jamais seule. Le système immunitaire forme un réseau dans lequel chaque voie régule les autres. Bloquer une cytokine peut diminuer une maladie, tout en levant involontairement le frein exercé sur une autre voie.

Sous anti-TNF

Le TNF-α intervient dans la réponse inflammatoire, mais aussi dans la régulation de certaines cellules productrices d'interféron.

Lorsque le TNF est neutralisé, une production relative excessive d'interférons de type I peut apparaître chez certains patients. Cette modification est l'un des mécanismes proposés pour expliquer le psoriasis paradoxal.

Dans la pelade, le follicule perd son « privilège immunitaire » : des lymphocytes cytotoxiques et des cytokines, notamment l'interféron gamma, ciblent le bulbe pilaire. Les travaux récents décrivent plusieurs profils immunologiques de pelade, certains dominés par l'IFN-γ, d'autres comportant une composante IL-17 ou mixte Th1/Th17.

Le blocage d'une voie unique peut ainsi modifier l'équilibre général sans supprimer toutes les réactions auto-immunes.

Une susceptibilité propre au patient

Les réactions paradoxales semblent plus plausibles chez les patients qui cumulent plusieurs maladies immunitaires ou un terrain atopique, psoriasique ou auto-immun.

Elles ne signifient pas que le traitement est « toxique » pour tout le monde. Elles révèlent plutôt une interaction entre :

• la cible pharmacologique ;
• le patrimoine immunitaire du patient ;
• la maladie traitée ;
• les traitements associés ;
• des facteurs environnementaux encore mal définis.

Quels biologiques sont les plus concernés ?

Les inhibiteurs du TNF-α : le signal le plus solide

Cette famille comprend notamment : adalimumab ; infliximab ; golimumab ; certolizumab pégol ; étanercept.

Ils sont utilisés dans la polyarthrite rhumatoïde, les spondyloarthrites, le psoriasis, le rhumatisme psoriasique et les maladies inflammatoires intestinales.

Les formes décrites comprennent :

• pelade ;
• alopécie universelle ;
• psoriasis paradoxal du cuir chevelu ;
• alopécie psoriasiforme ;
• chute diffuse non cicatricielle.

La base française de pharmacovigilance suggérait un effet de classe plutôt qu'un problème limité à une seule molécule. Cependant, on ne peut pas donner à ce jour un pourcentage fiable de patients touchés.

Anti-IL-17

Le secukinumab et l'ixékizumab bloquent l'interleukine 17, une voie centrale du psoriasis.

Ils améliorent souvent considérablement le psoriasis du cuir chevelu et peuvent favoriser la repousse lorsque la chute était liée à l'inflammation psoriasique.

Mais des cas isolés d'alopécie non cicatricielle sont également rapportés sous secukinumab. Le niveau de preuve repose principalement sur des observations cliniques, sans signal épidémiologique aussi solide que pour les anti-TNF.

Anti-IL-12/23 et anti-IL-23

L'ustekinumab cible les interleukines 12 et 23. Le guselkumab, le risankizumab et le tildrakizumab ciblent plus sélectivement l'IL-23.

Ces traitements sont généralement très efficaces sur le psoriasis, y compris au niveau du cuir chevelu. Un essai randomisé publié dans JAMA Dermatology en 2025 a confirmé l'efficacité du guselkumab sur les formes modérées à sévères de psoriasis du cuir chevelu dans différents phototypes.

Des cas de pelade ou de chute paradoxale ont néanmoins été décrits sous certaines molécules, mais les données restent dispersées. Rien ne permet actuellement d'affirmer un effet indésirable capillaire homogène de toute la classe anti-IL-23.

À l'inverse, l'ustekinumab peut constituer une option lorsqu'une réaction cutanée paradoxale sous anti-TNF impose un changement de classe. Dans une cohorte de 2026 portant sur des patients atteints de maladies inflammatoires intestinales, 19 des 20 patients ayant changé pour l'ustekinumab en raison d'une réaction cutanée sous anti-TNF ont obtenu une réponse complète ou partielle. Cette étude concernait l'ensemble des réactions cutanées et non exclusivement l'alopécie.

Dupilumab : un effet dans les deux directions

Le dupilumab bloque les voies IL-4 et IL-13 et traite notamment la dermatite atopique. Son rapport avec les cheveux est particulièrement complexe.

Une analyse de VigiBase a retrouvé 462 signalements de troubles capillaires parmi 20 548 déclarations d'effets indésirables associées au dupilumab. La majorité concernait une perte de cheveux, alors que quelques signalements rapportaient une augmentation de la pousse. Ces chiffres représentent une proportion parmi les déclarations de pharmacovigilance, pas parmi tous les patients traités. Ils ne doivent donc pas être interprétés comme une incidence de 2,2 %.

Dans le même temps, le dupilumab peut améliorer certaines pelades, notamment chez les patients présentant un terrain atopique. Un essai randomisé accompagné d'analyses biologiques du cuir chevelu a observé une diminution des marqueurs Th2 et une augmentation de kératines capillaires sous traitement, avec des résultats plus marqués chez les patients atopiques.

Ainsi, le dupilumab peut :

• favoriser une repousse chez certains patients ;
• ne produire aucun effet capillaire chez la majorité ;
• déclencher ou aggraver une chute chez une minorité.

Cette apparente contradiction reflète probablement l'hétérogénéité immunologique de la pelade.

Omalizumab et autres biologiques anti-allergiques

L'omalizumab cible l'IgE et est utilisé notamment dans l'urticaire chronique et l'asthme allergique.

Des cas d'effluvium et de pelade ont été rapportés. Une revue systématique spécifiquement consacrée à la chute sous omalizumab a été publiée en 2026, ce qui confirme que le signal fait désormais l'objet d'une évaluation structurée, même si les données restent beaucoup moins abondantes que pour les anti-TNF.

L'analyse VigiBase sur les biologiques de l'axe Th2 retrouvait également une association de pharmacovigilance entre omalizumab et perte de cheveux.

Rituximab et autres anticorps monoclonaux

Le rituximab cible les lymphocytes B et est utilisé dans certaines maladies rhumatologiques, hématologiques et auto-immunes.

Une chute de cheveux peut survenir dans des contextes complexes, mais elle est souvent difficile à attribuer au rituximab seul, notamment lorsqu'il est associé à une chimiothérapie, à des corticoïdes ou à d'autres immunosuppresseurs.

Il est donc trompeur de regrouper tous les médicaments se terminant par « -mab » comme s'ils partageaient le même risque capillaire.

Le biologique est-il toujours responsable ?

Non. Chez un patient traité pour une maladie inflammatoire, plusieurs causes concurrentes doivent être recherchées.

La maladie elle-même

Le psoriasis du cuir chevelu peut provoquer une chute liée à l'inflammation, au grattage et à l'altération du cycle pilaire. Des travaux expérimentaux impliquent notamment l'axe IL-33/ST2 dans les altérations folliculaires associées au psoriasis, mais ces données restent en partie précliniques.

La polyarthrite rhumatoïde, les maladies inflammatoires intestinales et les maladies auto-immunes peuvent également favoriser un effluvium par l'intermédiaire de l'inflammation systémique, de la fatigue, de la dénutrition ou de l'anémie.

Les traitements associés

Très souvent, le biologique n'est pas prescrit seul. Les médicaments associés peuvent inclure : méthotrexate ; léflunomide ; sulfasalazine ; rétinoïdes ; anticoagulants ; bêtabloquants ; antithyroïdiens ; antidépresseurs ; traitements hormonaux.

Le méthotrexate et la léflunomide peuvent provoquer une chute diffuse. Dans le cas de pelade sous golimumab publié en 2026, la patiente prenait également de la léflunomide, ce qui empêche d'attribuer formellement l'événement à une seule molécule.

Une carence ou une dénutrition

Les maladies inflammatoires intestinales, les régimes restrictifs, les nausées, la réduction des apports et certaines chirurgies peuvent entraîner : carence martiale ; déficit en vitamine B12 ou folates ; déficit en zinc ; hypoprotidémie ; déficit en vitamine D.

Une carence peut aggraver une chute déclenchée par ailleurs.

Une alopécie androgénétique révélée

Un effluvium peut rendre soudainement visible une alopécie androgénétique auparavant discrète. Après résolution de l'effluvium, la densité ne revient alors pas complètement à son niveau antérieur, car la miniaturisation folliculaire préexistait.

Une infection

Les biologiques peuvent modifier le risque infectieux. Une infection aiguë peut provoquer un effluvium quelques mois plus tard.

Au niveau du cuir chevelu, une folliculite, une dermatophytie ou une surinfection bactérienne peut aussi imiter un psoriasis paradoxal. Une publication de 2026 propose même que certaines lésions attribuées à un psoriasis paradoxal sous anti-TNF soient en réalité liées à une infection ou colonisation à Staphylococcus aureus. Cette hypothèse repose sur une série clinique et doit être confirmée, mais elle rappelle l'importance d'examiner et, si nécessaire, de prélever les lésions.

Le délai d'apparition permet-il de reconnaître la cause ?

Le délai peut orienter, mais il n'est pas diagnostique. Une réaction peut survenir :

• quelques semaines après l'introduction ;
• plusieurs mois plus tard ;
• après une augmentation de dose ;
• après un changement de biosimilaire ou de classe ;
• parfois après plusieurs années de bonne tolérance.

Un effluvium télogène se manifeste souvent avec un retard de deux à quatre mois par rapport au facteur déclenchant. Une pelade ou une réaction psoriasiforme peut apparaître plus rapidement ou plus tardivement.

Une relation chronologique cohérente renforce l'hypothèse médicamenteuse, mais ne la prouve pas. Les arguments les plus convaincants sont :

• apparition après l'introduction ;
• absence d'autre cause plausible ;
• amélioration après l'arrêt ;
• récidive lors de la réintroduction.

Or, la réintroduction volontaire d'un médicament potentiellement responsable est rarement souhaitable lorsqu'il existe une alternative.

Comment examiner un patient qui perd ses cheveux sous biologique ?

L'évaluation doit être méthodique.

L'interrogatoire

Il faut préciser : le nom exact du biologique ; la maladie traitée ; la date de la première injection ; les changements récents de dose ou de molécule ; les traitements concomitants ; la date de début de la chute ; son caractère brutal ou progressif ; l'existence de plaques ; le prurit, les squames, la douleur ou les pustules ; une infection, une intervention ou une perte de poids récente ; les antécédents personnels et familiaux d'alopécie ; l'atteinte éventuelle des sourcils, des cils ou des ongles.

L'examen clinique

Il recherche : une diminution diffuse de densité ; des plaques bien délimitées ; une miniaturisation ; une desquamation ; un érythème ; des croûtes ; une inflammation périfolliculaire ; une disparition des orifices folliculaires.

Le test de traction peut objectiver une chute active, mais il ne suffit pas à déterminer la cause.

La trichoscopie

La trichoscopie permet d'orienter rapidement vers : un effluvium ; une pelade ; une alopécie androgénétique ; un psoriasis du cuir chevelu ; une alopécie cicatricielle ; une infection.

Dans la pelade, elle peut montrer des points jaunes, des points noirs, des cheveux cassés et des cheveux en point d'exclamation. Dans l'alopécie androgénétique, elle montre une variabilité du diamètre des cheveux et une miniaturisation. Dans une forme cicatricielle, la disparition des orifices folliculaires constitue un signal d'alerte.

La biopsie

Une biopsie du cuir chevelu est utile lorsque : l'inflammation est importante ; une alopécie cicatricielle est suspectée ; le diagnostic entre pelade et psoriasis reste incertain ; la chute progresse malgré une prise en charge adaptée.

Quel bilan biologique réaliser ?

Le bilan doit être personnalisé. Il peut comporter :

• numération formule sanguine ;
• ferritine ;
• fer, transferrine et coefficient de saturation ;
• TSH ;
• vitamine B12 ;
• folates ;
• vitamine D ;
• zinc en cas de risque nutritionnel ;
• albumine ou bilan protéique ;
• marqueurs inflammatoires selon la maladie ;
• bilan hépatique ou rénal selon les traitements.

Il ne faut pas multiplier automatiquement les examens, mais rechercher les facteurs susceptibles d'entretenir la chute.

Faut-il interrompre le traitement biologique ?

Pas systématiquement. Un arrêt brutal peut provoquer une rechute sévère de la maladie traitée. La décision doit être prise avec le spécialiste prescripteur.

Le traitement peut parfois être poursuivi

La poursuite peut être envisagée lorsque : la chute est modérée ; elle est non cicatricielle ; la maladie inflammatoire est très bien contrôlée ; aucune inflammation sévère du cuir chevelu n'est présente ; une cause corrigible a été identifiée ; le patient accepte une surveillance rapprochée.

Un changement de traitement doit être discuté

Il devient plus pertinent lorsque : la chute est rapide ou majeure ; la pelade progresse ; les sourcils ou les cils sont atteints ; une alopécie totale ou universelle apparaît ; le cuir chevelu est très inflammatoire ; une atteinte cicatricielle est suspectée ; la qualité de vie est fortement altérée ; le médicament n'est plus indispensable ou peut être remplacé.

Le changement peut consister à passer : à une autre molécule de la même classe ; à une autre classe biologique ; parfois à un traitement ciblé non biologique, selon la maladie.

Il n'existe pas de règle universelle, et la série publiée en 2025 insiste précisément sur la nécessité d'une prise en charge individualisée.

Comment traiter la chute ?

Le traitement dépend du diagnostic.

En cas d'effluvium télogène

La prise en charge repose sur : la correction du facteur déclenchant ; la correction d'une carence ; un apport protéique suffisant ; le contrôle de la maladie inflammatoire ; l'observation de la repousse sur plusieurs mois.

Le minoxidil peut parfois être discuté lorsqu'une alopécie androgénétique est associée ou lorsque la récupération est incomplète.

En cas de pelade

Selon l'étendue, les options peuvent inclure : corticoïdes locaux ; injections intralésionnelles ; traitements systémiques dans les formes étendues ; inhibiteurs de JAK dans certaines indications autorisées ou spécialisées.

Les inhibiteurs de JAK ont transformé la prise en charge des pelades sévères, mais ils ne sont pas des anticorps monoclonaux et possèdent leur propre profil de sécurité. Les données à long terme du ritlecitinib sur environ cinq ans sont rassurantes dans les essais, tout en confirmant la nécessité d'une surveillance des infections et des événements rares.

Le cas de 2026 montrant une amélioration après passage du golimumab à l'upadacitinib est intéressant, mais ne constitue pas une recommandation générale.

En cas d'alopécie psoriasiforme

La prise en charge peut associer : dermocorticoïdes ; traitements kératoréducteurs ; traitements antifongiques si une dermatite séborrhéique coexiste ; recherche d'une infection ; réévaluation du biologique ; changement de classe dans les formes sévères.

En cas d'alopécie cicatricielle

L'objectif prioritaire est d'arrêter l'inflammation afin de préserver les follicules encore vivants. Une prise en charge dermatologique rapide est indispensable.

Peut-on prévenir la chute avant de commencer un biologique ?

Il n'existe pas de prévention médicamenteuse validée. Une approche raisonnable consiste néanmoins à :

• documenter la densité capillaire initiale chez les patients à risque ;
• rechercher une alopécie androgénétique préexistante ;
• vérifier les antécédents de pelade ou de psoriasis sévère du cuir chevelu ;
• corriger une carence martiale ou nutritionnelle ;
• informer le patient des signes d'alerte ;
• photographier le cuir chevelu lorsque la situation initiale est déjà complexe.

Cette démarche permet surtout de reconnaître plus rapidement un changement réel.

Les biosimilaires sont-ils davantage responsables ?

À ce jour, il n'existe pas de preuve solide montrant que les biosimilaires provoquent davantage d'alopécie que les produits biologiques de référence.

Une chute survenant après un changement de produit doit être évaluée sérieusement, mais la temporalité seule ne permet pas de conclure à une différence de toxicité. Il faut également prendre en compte :

• l'évolution naturelle de la maladie ;
• un changement simultané de dose ;
• d'autres médicaments ;
• une infection ou un stress récent ;
• un effet nocebo éventuel.

La chute est-elle réversible ?

Le plus souvent, oui, lorsqu'il s'agit : d'un effluvium télogène ; d'une pelade non cicatricielle ; d'une alopécie psoriasiforme traitée précocement. Mais la repousse peut nécessiter plusieurs mois.

Le pronostic est moins favorable lorsqu'il existe : une inflammation prolongée ; une atteinte cicatricielle ; une alopécie androgénétique importante associée ; une pelade totale ou universelle ; des épisodes récidivants.

Dire au patient que « les follicules sont intacts » sans avoir établi le type d'alopécie serait donc trop affirmatif.

Ce que les études ne démontrent pas

Les données actuelles ne démontrent pas que :

• tous les traitements biologiques provoquent une chute de cheveux ;
• tous les médicaments en « -mab » ont le même profil ;
• une chute survenant sous traitement est forcément causée par celui-ci ;
• la majorité des patients sous anti-TNF perdront leurs cheveux ;
• toutes les chutes sont temporaires ;
• l'arrêt immédiat du traitement est toujours nécessaire ;
• changer de biologique garantit automatiquement la repousse ;
• les compléments alimentaires peuvent prévenir à eux seuls ces alopécies.

La plupart des publications consacrées à ce sujet reposent sur des cas cliniques, des séries de petite taille et des bases de pharmacovigilance. Elles identifient un signal, mais ne permettent pas toujours de calculer un risque absolu précis.

Implications pratiques pour les patients

Une chute importante sous biologique ne doit être ni banalisée ni dramatisée. Les bonnes étapes sont :

• identifier la molécule exacte et les traitements associés ;
• examiner le cuir chevelu ;
• distinguer chute diffuse, pelade, psoriasis et forme cicatricielle ;
• rechercher une carence ou un facteur intercurrent ;
• documenter l'évolution par photographies et trichoscopie ;
• discuter la conduite avec le médecin prescripteur ;
• ne pas interrompre seul un traitement biologique.

Une consultation rapide est particulièrement indiquée devant :

• des plaques qui s'étendent ;
• une perte des sourcils ou des cils ;
• des squames épaisses ou des pustules ;
• une douleur ou une sensation de brûlure ;
• une disparition des orifices folliculaires ;
• une chute très brutale ;
• une altération importante de la qualité de vie.

L'analyse de Valorian

La chute de cheveux sous traitement biologique est probablement sous-reconnue. Elle est souvent considérée comme secondaire face à la maladie inflammatoire initiale, alors qu'elle peut devenir l'un des principaux motifs d'insatisfaction et d'abandon du traitement.

L'erreur serait toutefois de considérer toutes ces chutes comme un effet indésirable unique. Sous le même terme d'« alopécie » se cachent des mécanismes très différents : effluvium lié au stress métabolique, pelade auto-immune paradoxale, psoriasis inflammatoire du cuir chevelu, infection, alopécie androgénétique révélée ou, beaucoup plus rarement, maladie cicatricielle.

Le signal scientifique est aujourd'hui le plus convaincant pour les inhibiteurs du TNF-α. L'analyse française de pharmacovigilance, les séries cliniques et les observations répétées soutiennent un effet de classe, sans permettre d'en établir précisément la fréquence. Pour les autres biologiques, les données sont beaucoup plus fragmentaires et parfois contradictoires.

Le dupilumab illustre parfaitement cette complexité : il peut favoriser la repousse d'une pelade chez certains patients atopiques et être associé à une chute chez d'autres. Ce constat montre que les maladies capillaires ne sont pas déterminées par une seule cytokine, mais par des profils immunologiques individuels.

En pratique, la question la plus importante n'est donc pas : « faut-il arrêter le biologique ? », mais : de quelle alopécie s'agit-il, existe-t-il une autre cause, et le follicule est-il menacé ?

Une chute diffuse sans inflammation ne se gère pas comme une pelade rapidement progressive. Une pelade ne se gère pas comme un psoriasis pustuleux du cuir chevelu. Et une alopécie cicatricielle ne permet pas d'attendre plusieurs mois avant d'agir.

La prise en charge idéale repose sur une collaboration entre le dermatologue ou le médecin spécialisé dans le cheveu et le spécialiste qui prescrit le biologique. Cette coordination permet de préserver à la fois le contrôle de la maladie inflammatoire et la santé capillaire.

Niveau de preuve Valorian

Existence d'un signal sous anti-TNF : ★★★★☆ (4/5) — Le signal est soutenu par des analyses de pharmacovigilance, des séries de cas et de nombreuses observations reproductibles. Il reste toutefois difficile de mesurer précisément l'incidence et le risque individuel.
Existence d'un signal pour l'ensemble des biologiques : ★★☆☆☆ (2/5) — Des cas sont rapportés sous plusieurs classes, mais les données sont trop hétérogènes pour conclure à un effet général de tous les biologiques.
Certitude sur la causalité directe : ★★☆☆☆ (2/5) — La chronologie est souvent évocatrice, mais les maladies inflammatoires, les traitements associés, les carences et les événements intercurrents constituent d'importants facteurs de confusion.
Utilité clinique de l'information : ★★★★★ (5/5) — Reconnaître précocement le type d'alopécie peut éviter un arrêt injustifié du traitement, permettre de corriger une cause réversible et prévenir une éventuelle atteinte folliculaire permanente.
Potentiel de recherche : ★★★★★ (5/5) — Les progrès de la trichoscopie, de la transcriptomique et de l'immunologie folliculaire devraient permettre de mieux identifier les patients susceptibles de développer une réaction paradoxale et d'adapter le traitement à leur profil immunologique.