Tratamientos biológicos y caída del cabello: ¿efecto adverso, reacción inmunitaria paradójica o consecuencia de la enfermedad?

Resumen

Los tratamientos biológicos han mejorado profundamente el manejo de la psoriasis, la artritis reumatoide, las espondiloartritis, las enfermedades inflamatorias intestinales, la dermatitis atópica y muchas otras enfermedades inmunitarias.

A veces se los designa de forma simplificada como los «medicamentos en -mab», ya que muchos son anticuerpos monoclonales: adalimumab, infliximab, golimumab, ustekinumab, secukinumab, guselkumab, dupilumab u omalizumab. Sin embargo, esta regla no es absoluta: el etanercept, por ejemplo, es una proteína de fusión y no un anticuerpo monoclonal.

Desde la ampliación de su uso, algunos pacientes refieren una caída del cabello aparecida durante el tratamiento. Los datos disponibles confirman que este fenómeno existe, en particular con los inhibidores del TNF-α. Pero no corresponde a una sola enfermedad: puede tratarse de un efluvio telógeno difuso, de una alopecia areata autoinmune, de una alopecia psoriasiforme inflamatoria o, más raramente, de una afectación folicular potencialmente cicatricial.

El vínculo de causalidad es a veces probable, pero rara vez fácil de demostrar. La propia enfermedad inflamatoria, los medicamentos asociados, las carencias nutricionales, una infección, una pérdida de peso o una alopecia androgenética preexistente pueden contribuir al cuadro.

La pregunta clínica no es, por tanto, solo saber si «el biológico hace caer el cabello», sino determinar qué tipo de alopecia ha aparecido, por qué, y si existe riesgo de pérdida permanente.

¿Qué es un tratamiento biológico?

Un medicamento biológico se produce a partir de sistemas vivos y generalmente actúa sobre una molécula muy precisa de la inmunidad.

A diferencia de los inmunosupresores más antiguos, que actúan de forma relativamente amplia, los biológicos neutralizan una citoquina, un receptor o una célula concreta.

Entre las principales familias utilizadas en dermatología, reumatología, gastroenterología y alergología figuran:

• los inhibidores del TNF-α;
• los inhibidores de la interleucina 17;
• los inhibidores de la interleucina 12/23;
• los inhibidores selectivos de la interleucina 23;
• los inhibidores de las vías IL-4 e IL-13;
• los tratamientos dirigidos contra la IgE;
• los tratamientos dirigidos a los linfocitos B o a ciertas moléculas de superficie.

Estos medicamentos no son intercambiables. Modifican vías inmunitarias diferentes y, por tanto, no tienen ni los mismos beneficios ni los mismos efectos adversos.

¿Es la caída del cabello un efecto reconocido de los biológicos?

Sí, pero con varios niveles de evidencia.

La señal mejor establecida se refiere a los inhibidores del TNF-α. Un análisis de la base francesa de farmacovigilancia estudió 282 590 notificaciones de efectos adversos registradas entre 2000 y 2012. Entre 1 068 declaraciones de alopecia, 52 habían aparecido bajo anti-TNF: 18 con infliximab, 17 con adalimumab, 15 con etanercept y 2 con certolizumab. La exposición a los anti-TNF estaba tres veces más representada en las declaraciones de alopecia que en las demás notificaciones, con un reporting odds ratio de 3,0.

Este análisis confirma una señal de farmacovigilancia, pero no proporciona la incidencia real. Una base de declaraciones espontáneas no conoce ni el número total de pacientes expuestos ni el número de casos no notificados, y es particularmente sensible a la mediatización de un efecto adverso.

La literatura reciente sigue describiendo, no obstante, casos de alopecia areata paradójica bajo tratamientos biológicos, sobre todo con anti-TNF. Una serie publicada en 2025 recoge siete pacientes con enfermedades inflamatorias que desarrollaron una alopecia areata durante su tratamiento, subrayando la ausencia actual de una estrategia terapéutica consensuada.

La conclusión más justa es, por tanto, la siguiente: la caída del cabello bajo biológico es un fenómeno real, pero raro, heterogéneo y todavía imperfectamente cuantificado.

No todas las caídas del cabello bajo biológico son iguales

La palabra «alopecia» describe una pérdida de cabello, pero no su mecanismo. En un paciente tratado con biológico, son posibles varios diagnósticos.

1. El efluvio telógeno difuso

El efluvio telógeno es una caída difusa, generalmente no cicatricial.

Un gran número de folículos pasan prematuramente de la fase de crecimiento a la fase de reposo. La caída se hace visible varias semanas o varios meses después del factor desencadenante.

Puede verse favorecida por:

• un brote inflamatorio;
• una infección;
• una hospitalización o una intervención;
• una pérdida de peso;
• una reducción importante de la ingesta alimentaria;
• una carencia de hierro;
• una disfunción tiroidea;
• un estrés fisiológico importante;
• la introducción o la modificación de un medicamento.

En esta situación, el biológico puede tener un papel, pero no es necesariamente la única causa. En los pacientes con enfermedades inflamatorias, a menudo se asocian varios factores.

El efluvio telógeno se manifiesta típicamente por un aumento de los cabellos encontrados en la ducha, en la almohada o al peinarse. El cuero cabelludo suele permanecer normal, sin placa nítida ni inflamación importante.

2. La alopecia areata paradójica

La alopecia areata es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario ataca temporalmente a los folículos en fase de crecimiento.

Da clásicamente:

• placas redondeadas u ovales;
• una piel de aspecto normal;
• cabellos en signo de exclamación;
• puntos negros o amarillos en tricoscopia;
• a veces afectación de las cejas, las pestañas o las uñas.

En algunas situaciones, la caída puede ser difusa y parecerse a un efluvio.

La alopecia areata que aparece bajo anti-TNF se califica de reacción paradójica: un medicamento que reduce una inflamación autoinmune puede, en una minoría de pacientes, favorecer otra manifestación inmunitaria. Se han descrito casos de alopecia total o universal, en particular con adalimumab.

Una publicación de 2026 describe a una paciente de 55 años con artritis reumatoide que desarrolló una alopecia areata progresiva bajo golimumab y leflunomida, mientras la artritis permanecía controlada. La caída progresó a pesar de las inyecciones intralesionales de corticoides y después mejoró tras el cambio a upadacitinib. Se trata de un caso clínico que sugiere una asociación temporal sin poder, por sí solo, probar la causalidad.

3. La alopecia psoriasiforme o psoriasis paradójica del cuero cabelludo

Los anti-TNF pueden desencadenar paradójicamente una psoriasis en una persona tratada por otra enfermedad, o modificar la presentación de una psoriasis preexistente.

Cuando el cuero cabelludo está afectado, se pueden observar:

• placas rojas;
• escamas gruesas;
• costras;
• prurito;
• sensibilidad o dolor;
• caída en placas o difusa;
• a veces pústulas o una sobreinfección.

La psoriasis paradójica no constituye una simple «alergia al medicamento». Resulta probablemente de un desequilibrio de la red de citoquinas, en particular entre la vía del TNF y los interferones de tipo I. Una revisión actualizada publicada en 2024 subraya que estas erupciones psoriasiformes pueden aparecer con los anti-TNF, pero también, más raramente, con otros tratamientos dirigidos.

Esta forma es especialmente importante de reconocer, porque una inflamación intensa y prolongada del cuero cabelludo puede provocar una caída grave y, excepcionalmente, una afectación folicular duradera.

4. Una alopecia inflamatoria o cicatricial

Las alopecias cicatriciales destruyen progresivamente el folículo y pueden provocar una pérdida irreversible.

Son mucho más raras en este contexto, pero deben buscarse ante:

• un dolor o quemazón;
• pústulas;
• costras persistentes;
• una desaparición de los orificios foliculares;
• un enrojecimiento perifolicular;
• una caída localizada que progresa rápidamente.

Puede ser necesaria una biopsia si el diagnóstico sigue siendo incierto.

También hay que recordar que ciertos biológicos e inhibidores de JAK se estudian como tratamientos de algunas alopecias cicatriciales. La relación entre inmunoterapia y folículo no es, por tanto, unidireccional: una misma vía puede ser beneficiosa en una enfermedad y desfavorable en otra.

¿Por qué un medicamento antiinflamatorio puede desencadenar una enfermedad inflamatoria?

Es una de las paradojas de la inmunología moderna.

Una citoquina nunca funciona sola. El sistema inmunitario forma una red en la que cada vía regula a las demás. Bloquear una citoquina puede disminuir una enfermedad y, al mismo tiempo, levantar involuntariamente el freno ejercido sobre otra vía.

Bajo anti-TNF

El TNF-α interviene en la respuesta inflamatoria, pero también en la regulación de ciertas células productoras de interferón.

Cuando el TNF se neutraliza, puede aparecer en algunos pacientes una producción relativamente excesiva de interferones de tipo I. Esta modificación es uno de los mecanismos propuestos para explicar la psoriasis paradójica.

En la alopecia areata, el folículo pierde su «privilegio inmunitario»: linfocitos citotóxicos y citoquinas, en particular el interferón gamma, atacan el bulbo piloso. Los trabajos recientes describen varios perfiles inmunológicos de alopecia areata, algunos dominados por el IFN-γ, otros con un componente IL-17 o mixto Th1/Th17.

El bloqueo de una única vía puede así modificar el equilibrio general sin suprimir todas las reacciones autoinmunes.

Una susceptibilidad propia del paciente

Las reacciones paradójicas parecen más plausibles en los pacientes que acumulan varias enfermedades inmunitarias o un terreno atópico, psoriásico o autoinmune.

No significan que el tratamiento sea «tóxico» para todo el mundo. Más bien revelan una interacción entre:

• la diana farmacológica;
• el patrimonio inmunitario del paciente;
• la enfermedad tratada;
• los tratamientos asociados;
• factores ambientales aún mal definidos.

¿Qué biológicos son los más implicados?

Los inhibidores del TNF-α: la señal más sólida

Esta familia comprende, en particular: adalimumab; infliximab; golimumab; certolizumab pegol; etanercept.

Se utilizan en la artritis reumatoide, las espondiloartritis, la psoriasis, la artritis psoriásica y las enfermedades inflamatorias intestinales.

Las formas descritas comprenden:

• alopecia areata;
• alopecia universal;
• psoriasis paradójica del cuero cabelludo;
• alopecia psoriasiforme;
• caída difusa no cicatricial.

La base francesa de farmacovigilancia sugería un efecto de clase más que un problema limitado a una sola molécula. Sin embargo, no se puede dar hoy un porcentaje fiable de pacientes afectados.

Anti-IL-17

El secukinumab y el ixekizumab bloquean la interleucina 17, una vía central de la psoriasis.

A menudo mejoran considerablemente la psoriasis del cuero cabelludo y pueden favorecer el rebrote cuando la caída estaba ligada a la inflamación psoriásica.

Pero también se han descrito casos aislados de alopecia no cicatricial con secukinumab. El nivel de evidencia se basa principalmente en observaciones clínicas, sin una señal epidemiológica tan sólida como para los anti-TNF.

Anti-IL-12/23 y anti-IL-23

El ustekinumab actúa sobre las interleucinas 12 y 23. El guselkumab, el risankizumab y el tildrakizumab actúan de forma más selectiva sobre la IL-23.

Estos tratamientos suelen ser muy eficaces en la psoriasis, incluida la del cuero cabelludo. Un ensayo aleatorizado publicado en JAMA Dermatology en 2025 confirmó la eficacia del guselkumab en las formas moderadas a graves de psoriasis del cuero cabelludo en diferentes fototipos.

No obstante, se han descrito casos de alopecia areata o de caída paradójica con algunas moléculas, pero los datos siguen dispersos. Nada permite actualmente afirmar un efecto adverso capilar homogéneo de toda la clase anti-IL-23.

A la inversa, el ustekinumab puede constituir una opción cuando una reacción cutánea paradójica bajo anti-TNF impone un cambio de clase. En una cohorte de 2026 sobre pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales, 19 de los 20 pacientes que cambiaron a ustekinumab por una reacción cutánea bajo anti-TNF obtuvieron una respuesta completa o parcial. Este estudio se refería al conjunto de las reacciones cutáneas y no exclusivamente a la alopecia.

Dupilumab: un efecto en las dos direcciones

El dupilumab bloquea las vías IL-4 e IL-13 y trata en particular la dermatitis atópica. Su relación con el cabello es especialmente compleja.

Un análisis de VigiBase encontró 462 notificaciones de trastornos capilares entre 20 548 declaraciones de efectos adversos asociadas al dupilumab. La mayoría se refería a una pérdida de cabello, mientras que algunas notificaciones referían un aumento del crecimiento. Estas cifras representan una proporción entre las declaraciones de farmacovigilancia, no entre todos los pacientes tratados. Por tanto, no deben interpretarse como una incidencia del 2,2 %.

Al mismo tiempo, el dupilumab puede mejorar algunas alopecias areata, sobre todo en los pacientes con terreno atópico. Un ensayo aleatorizado acompañado de análisis biológicos del cuero cabelludo observó una disminución de los marcadores Th2 y un aumento de las queratinas capilares bajo tratamiento, con resultados más marcados en los pacientes atópicos.

Así, el dupilumab puede:

• favorecer un rebrote en algunos pacientes;
• no producir ningún efecto capilar en la mayoría;
• desencadenar o agravar una caída en una minoría.

Esta aparente contradicción refleja probablemente la heterogeneidad inmunológica de la alopecia areata.

Omalizumab y otros biológicos antialérgicos

El omalizumab actúa sobre la IgE y se utiliza en particular en la urticaria crónica y el asma alérgica.

Se han descrito casos de efluvio y de alopecia areata. Una revisión sistemática dedicada específicamente a la caída bajo omalizumab se publicó en 2026, lo que confirma que la señal es ahora objeto de una evaluación estructurada, aunque los datos sigan siendo mucho menos abundantes que para los anti-TNF.

El análisis VigiBase sobre los biológicos del eje Th2 también encontró una asociación de farmacovigilancia entre omalizumab y pérdida de cabello.

Rituximab y otros anticuerpos monoclonales

El rituximab actúa sobre los linfocitos B y se utiliza en algunas enfermedades reumatológicas, hematológicas y autoinmunes.

Puede aparecer una caída del cabello en contextos complejos, pero a menudo es difícil de atribuir al rituximab solo, en particular cuando se asocia a una quimioterapia, a corticoides o a otros inmunosupresores.

Por tanto, es engañoso agrupar todos los medicamentos terminados en «-mab» como si compartieran el mismo riesgo capilar.

¿Es el biológico siempre el responsable?

No. En un paciente tratado por una enfermedad inflamatoria, deben buscarse varias causas concurrentes.

La propia enfermedad

La psoriasis del cuero cabelludo puede provocar una caída ligada a la inflamación, al rascado y a la alteración del ciclo piloso. Trabajos experimentales implican en particular al eje IL-33/ST2 en las alteraciones foliculares asociadas a la psoriasis, pero estos datos siguen siendo en parte preclínicos.

La artritis reumatoide, las enfermedades inflamatorias intestinales y las enfermedades autoinmunes también pueden favorecer un efluvio a través de la inflamación sistémica, la fatiga, la desnutrición o la anemia.

Los tratamientos asociados

Muy a menudo, el biológico no se prescribe solo. Los medicamentos asociados pueden incluir: metotrexato; leflunomida; sulfasalazina; retinoides; anticoagulantes; betabloqueantes; antitiroideos; antidepresivos; tratamientos hormonales.

El metotrexato y la leflunomida pueden provocar una caída difusa. En el caso de alopecia areata bajo golimumab publicado en 2026, la paciente también tomaba leflunomida, lo que impide atribuir formalmente el evento a una sola molécula.

Una carencia o una desnutrición

Las enfermedades inflamatorias intestinales, las dietas restrictivas, las náuseas, la reducción de la ingesta y ciertas cirugías pueden provocar: carencia de hierro; déficit de vitamina B12 o folatos; déficit de zinc; hipoproteinemia; déficit de vitamina D.

Una carencia puede agravar una caída desencadenada por otro motivo.

Una alopecia androgenética revelada

Un efluvio puede hacer súbitamente visible una alopecia androgenética antes discreta. Tras la resolución del efluvio, la densidad no vuelve entonces completamente a su nivel anterior, porque la miniaturización folicular ya preexistía.

Una infección

Los biológicos pueden modificar el riesgo infeccioso. Una infección aguda puede provocar un efluvio algunos meses más tarde.

En el cuero cabelludo, una foliculitis, una dermatofitosis o una sobreinfección bacteriana también pueden imitar una psoriasis paradójica. Una publicación de 2026 propone incluso que algunas lesiones atribuidas a una psoriasis paradójica bajo anti-TNF estén en realidad ligadas a una infección o colonización por Staphylococcus aureus. Esta hipótesis se basa en una serie clínica y debe confirmarse, pero recuerda la importancia de examinar y, si es necesario, tomar muestras de las lesiones.

¿Permite el plazo de aparición reconocer la causa?

El plazo puede orientar, pero no es diagnóstico. Una reacción puede aparecer:

• algunas semanas después de la introducción;
• varios meses más tarde;
• tras un aumento de dosis;
• tras un cambio de biosimilar o de clase;
• a veces tras varios años de buena tolerancia.

Un efluvio telógeno se manifiesta a menudo con un retraso de dos a cuatro meses respecto al factor desencadenante. Una alopecia areata o una reacción psoriasiforme pueden aparecer más rápida o más tardíamente.

Una relación cronológica coherente refuerza la hipótesis medicamentosa, pero no la prueba. Los argumentos más convincentes son:

• aparición tras la introducción;
• ausencia de otra causa plausible;
• mejoría tras la retirada;
• recidiva con la reintroducción.

Ahora bien, la reintroducción voluntaria de un medicamento potencialmente responsable rara vez es deseable cuando existe una alternativa.

¿Cómo examinar a un paciente que pierde el cabello bajo biológico?

La evaluación debe ser metódica.

La anamnesis

Hay que precisar: el nombre exacto del biológico; la enfermedad tratada; la fecha de la primera inyección; los cambios recientes de dosis o de molécula; los tratamientos concomitantes; la fecha de inicio de la caída; su carácter brusco o progresivo; la existencia de placas; el prurito, las escamas, el dolor o las pústulas; una infección, una intervención o una pérdida de peso reciente; los antecedentes personales y familiares de alopecia; la afectación eventual de las cejas, las pestañas o las uñas.

La exploración clínica

Busca: una disminución difusa de la densidad; placas bien delimitadas; una miniaturización; una descamación; un eritema; costras; una inflamación perifolicular; una desaparición de los orificios foliculares.

El test de tracción puede objetivar una caída activa, pero no basta para determinar la causa.

La tricoscopia

La tricoscopia permite orientar rápidamente hacia: un efluvio; una alopecia areata; una alopecia androgenética; una psoriasis del cuero cabelludo; una alopecia cicatricial; una infección.

En la alopecia areata puede mostrar puntos amarillos, puntos negros, cabellos rotos y cabellos en signo de exclamación. En la alopecia androgenética muestra una variabilidad del diámetro de los cabellos y una miniaturización. En una forma cicatricial, la desaparición de los orificios foliculares constituye una señal de alerta.

La biopsia

Una biopsia del cuero cabelludo es útil cuando: la inflamación es importante; se sospecha una alopecia cicatricial; el diagnóstico entre alopecia areata y psoriasis sigue siendo incierto; la caída progresa a pesar de un manejo adecuado.

¿Qué estudio analítico realizar?

El estudio debe ser personalizado. Puede incluir:

• hemograma completo;
• ferritina;
• hierro, transferrina y coeficiente de saturación;
• TSH;
• vitamina B12;
• folatos;
• vitamina D;
• zinc en caso de riesgo nutricional;
• albúmina o estudio proteico;
• marcadores inflamatorios según la enfermedad;
• estudio hepático o renal según los tratamientos.

No hay que multiplicar automáticamente las pruebas, sino buscar los factores capaces de mantener la caída.

¿Hay que interrumpir el tratamiento biológico?

No sistemáticamente. Una interrupción brusca puede provocar una recaída grave de la enfermedad tratada. La decisión debe tomarse con el especialista prescriptor.

El tratamiento a veces puede mantenerse

Su continuación puede plantearse cuando: la caída es moderada; es no cicatricial; la enfermedad inflamatoria está muy bien controlada; no hay una inflamación grave del cuero cabelludo; se ha identificado una causa corregible; el paciente acepta una vigilancia estrecha.

Debe discutirse un cambio de tratamiento

Se vuelve más pertinente cuando: la caída es rápida o mayor; la alopecia areata progresa; las cejas o las pestañas están afectadas; aparece una alopecia total o universal; el cuero cabelludo está muy inflamatorio; se sospecha una afectación cicatricial; la calidad de vida está muy alterada; el medicamento ya no es indispensable o puede sustituirse.

El cambio puede consistir en pasar: a otra molécula de la misma clase; a otra clase biológica; a veces a un tratamiento dirigido no biológico, según la enfermedad.

No existe una regla universal, y la serie publicada en 2025 insiste precisamente en la necesidad de un manejo individualizado.

¿Cómo tratar la caída?

El tratamiento depende del diagnóstico.

En caso de efluvio telógeno

El manejo se basa en: la corrección del factor desencadenante; la corrección de una carencia; un aporte proteico suficiente; el control de la enfermedad inflamatoria; la observación del rebrote a lo largo de varios meses.

El minoxidil puede a veces plantearse cuando se asocia una alopecia androgenética o cuando la recuperación es incompleta.

En caso de alopecia areata

Según la extensión, las opciones pueden incluir: corticoides locales; inyecciones intralesionales; tratamientos sistémicos en las formas extensas; inhibidores de JAK en algunas indicaciones autorizadas o especializadas.

Los inhibidores de JAK han transformado el manejo de las alopecias areata graves, pero no son anticuerpos monoclonales y poseen su propio perfil de seguridad. Los datos a largo plazo del ritlecitinib a unos cinco años son tranquilizadores en los ensayos, aunque confirman la necesidad de vigilar las infecciones y los eventos raros.

El caso de 2026 que muestra una mejoría tras el cambio de golimumab a upadacitinib es interesante, pero no constituye una recomendación general.

En caso de alopecia psoriasiforme

El manejo puede asociar: corticoides tópicos; tratamientos queratolíticos; tratamientos antifúngicos si coexiste una dermatitis seborreica; búsqueda de una infección; reevaluación del biológico; cambio de clase en las formas graves.

En caso de alopecia cicatricial

El objetivo prioritario es detener la inflamación para preservar los folículos aún vivos. Es indispensable un manejo dermatológico rápido.

¿Se puede prevenir la caída antes de iniciar un biológico?

No existe una prevención medicamentosa validada. No obstante, un enfoque razonable consiste en:

• documentar la densidad capilar inicial en los pacientes de riesgo;
• buscar una alopecia androgenética preexistente;
• verificar los antecedentes de alopecia areata o de psoriasis grave del cuero cabelludo;
• corregir una carencia de hierro o nutricional;
• informar al paciente de los signos de alarma;
• fotografiar el cuero cabelludo cuando la situación inicial ya es compleja.

Este planteamiento permite sobre todo reconocer más rápidamente un cambio real.

¿Son los biosimilares más responsables?

Hasta la fecha, no existe una prueba sólida que muestre que los biosimilares provoquen más alopecia que los productos biológicos de referencia.

Una caída que aparece tras un cambio de producto debe evaluarse seriamente, pero la temporalidad por sí sola no permite concluir una diferencia de toxicidad. También hay que tener en cuenta:

• la evolución natural de la enfermedad;
• un cambio simultáneo de dosis;
• otros medicamentos;
• una infección o un estrés reciente;
• un eventual efecto nocebo.

¿Es reversible la caída?

Con mayor frecuencia, sí, cuando se trata de: un efluvio telógeno; una alopecia areata no cicatricial; una alopecia psoriasiforme tratada precozmente. Pero el rebrote puede necesitar varios meses.

El pronóstico es menos favorable cuando existe: una inflamación prolongada; una afectación cicatricial; una alopecia androgenética importante asociada; una alopecia areata total o universal; episodios recidivantes.

Decir al paciente que «los folículos están intactos» sin haber establecido el tipo de alopecia sería, por tanto, demasiado afirmativo.

Lo que los estudios no demuestran

Los datos actuales no demuestran que:

• todos los tratamientos biológicos provoquen una caída del cabello;
• todos los medicamentos en «-mab» tengan el mismo perfil;
• una caída que aparece bajo tratamiento esté forzosamente causada por él;
• la mayoría de los pacientes bajo anti-TNF vayan a perder el cabello;
• todas las caídas sean temporales;
• la interrupción inmediata del tratamiento sea siempre necesaria;
• cambiar de biológico garantice automáticamente el rebrote;
• los complementos alimenticios puedan prevenir por sí solos estas alopecias.

La mayoría de las publicaciones dedicadas a este tema se basan en casos clínicos, series pequeñas y bases de farmacovigilancia. Identifican una señal, pero no siempre permiten calcular un riesgo absoluto preciso.

Implicaciones prácticas para los pacientes

Una caída importante bajo biológico no debe ni banalizarse ni dramatizarse. Los pasos adecuados son:

• identificar la molécula exacta y los tratamientos asociados;
• examinar el cuero cabelludo;
• distinguir caída difusa, alopecia areata, psoriasis y forma cicatricial;
• buscar una carencia o un factor intercurrente;
• documentar la evolución con fotografías y tricoscopia;
• discutir la conducta con el médico prescriptor;
• no interrumpir solo un tratamiento biológico.

Una consulta rápida está particularmente indicada ante:

• placas que se extienden;
• una pérdida de las cejas o las pestañas;
• escamas gruesas o pústulas;
• un dolor o una sensación de quemazón;
• una desaparición de los orificios foliculares;
• una caída muy brusca;
• una alteración importante de la calidad de vida.

El análisis de Valorian

La caída del cabello bajo tratamiento biológico está probablemente infravalorada. A menudo se considera secundaria frente a la enfermedad inflamatoria inicial, cuando puede convertirse en uno de los principales motivos de insatisfacción y de abandono del tratamiento.

El error sería, sin embargo, considerar todas estas caídas como un efecto adverso único. Bajo el mismo término de «alopecia» se ocultan mecanismos muy diferentes: efluvio ligado al estrés metabólico, alopecia areata autoinmune paradójica, psoriasis inflamatoria del cuero cabelludo, infección, alopecia androgenética revelada o, mucho más raramente, enfermedad cicatricial.

La señal científica es hoy la más convincente para los inhibidores del TNF-α. El análisis francés de farmacovigilancia, las series clínicas y las observaciones repetidas apoyan un efecto de clase, sin permitir establecer con precisión su frecuencia. Para los demás biológicos, los datos son mucho más fragmentarios y a veces contradictorios.

El dupilumab ilustra perfectamente esta complejidad: puede favorecer el rebrote de una alopecia areata en algunos pacientes atópicos y asociarse a una caída en otros. Esta constatación muestra que las enfermedades capilares no están determinadas por una sola citoquina, sino por perfiles inmunológicos individuales.

En la práctica, la pregunta más importante no es, por tanto: «¿hay que suspender el biológico?», sino: ¿de qué alopecia se trata, existe otra causa y está amenazado el folículo?

Una caída difusa sin inflamación no se maneja como una alopecia areata rápidamente progresiva. Una alopecia areata no se maneja como una psoriasis pustulosa del cuero cabelludo. Y una alopecia cicatricial no permite esperar varios meses antes de actuar.

El manejo ideal se basa en una colaboración entre el dermatólogo o el médico especializado en el cabello y el especialista que prescribe el biológico. Esta coordinación permite preservar a la vez el control de la enfermedad inflamatoria y la salud capilar.

Nivel de evidencia Valorian

Existencia de una señal bajo anti-TNF: ★★★★☆ (4/5) — La señal está respaldada por análisis de farmacovigilancia, series de casos y numerosas observaciones reproducibles. Sigue siendo difícil, no obstante, medir con precisión la incidencia y el riesgo individual.
Existencia de una señal para el conjunto de los biológicos: ★★☆☆☆ (2/5) — Se describen casos con varias clases, pero los datos son demasiado heterogéneos para concluir un efecto general de todos los biológicos.
Certeza sobre la causalidad directa: ★★☆☆☆ (2/5) — La cronología suele ser sugestiva, pero las enfermedades inflamatorias, los tratamientos asociados, las carencias y los eventos intercurrentes son importantes factores de confusión.
Utilidad clínica de la información: ★★★★★ (5/5) — Reconocer precozmente el tipo de alopecia puede evitar una suspensión injustificada del tratamiento, permitir corregir una causa reversible y prevenir una eventual afectación folicular permanente.
Potencial de investigación: ★★★★★ (5/5) — Los avances de la tricoscopia, la transcriptómica y la inmunología folicular deberían permitir identificar mejor a los pacientes susceptibles de desarrollar una reacción paradójica y adaptar el tratamiento a su perfil inmunológico.